YCQNAFTFDP
Gastrologie
yassine
14/08/2001

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HEPATOGASTRO-ENTEROLOGIE

par la

Collégiale Nationale d'Hépatogastro-entérologie - 1997

1. Oesophage

2. Estomac

3. Intestin
Grêle

4. Côlon

Proctologie

Foie et voies biliaires

Pancréas

Urgences

Hernies

Alimentation

Commentaires et Questions

1. ŒSOPHAGE

1.1. Généralités :
physiologie, symptômes et moyens d'exploration.

1.1.1. Connaître succinctement l'anatomie
fonctionnelle de l'œsophage.

L'œsophage est un organe tubulaire
revêtu d'un épithélium malpighien. Sa structure musculaire,
son innervation extrinsèque (pneumogastriques) et intrinsèque
(plexus nerveux autonomes) permettent la propulsion des aliments
du pharynx vers l'estomac. L'élément principal s'opposant au
reflux du contenu gastrique est le sphincter inférieur de
l'œsophage (SIO).

1.1.2. Connaître l'organisation
schématique de la motricité œsophagienne.

A l'état de repos, l'œsophage n'est
animé d'aucune contraction. Il est fermé à ses deux
extrémités grâce à la contraction tonique de ses sphincters,
ce qui protège à la fois les voies aériennes supérieures et
le bas œsophage d'un reflux.

Au moment de la déglutition,
immédiatement après le relâchement du sphincter supérieur de
l'œsophage (SSO), une onde péristaltique parcourt
l'œsophage de haut en bas à la vitesse de 3 à 4 cm/sec
(péristaltisme primaire). Le SIO se relâche avant même que
l'onde péristaltique ne l'ait atteint. Cette relaxation se
termine par une contraction qui prolonge l'onde péristaltique.

Le contrôle de la motricité
œsophagienne est complexe puisqu'il fait intervenir de
façon coordonnée des muscles striés (partie haute de
l'œsophage) et des muscles lisses pour assurer l'alternance
des phases d'ouverture et de fermeture des sphincters et la
progression harmonieuse de la contraction péristaltique. La
séquence péristaltique est sous la dépendance des
pneumogastriques ainsi que de l'innervation intrinsèque. Elle
semble obéir à une programmation centrale très complexe au
niveau bulbo-protubérantiel (centre de la déglutition). Le
tonus de repos du SIO participe à la fois des propriétés
propres des fibres musculaires de ce sphincter et d'une activité
nerveuse excitatrice, essentiellement cholinergique. Sa
relaxation est due à l'interruption de cette activité, à
l'activité de certaines fibres vagales (non adrénergiques, non
cholinergiques) et à l'influence de nombreux agents (hormones,
médiateurs chimiques, aliments). Ainsi, la gastrine augmente son
tonus et la cholécystokinine l'abaisse.

1.1.3 Enumérer les principaux
signes d'appel vers une maladie œsophagienne.

Ce sont : la
dysphagie, les régurgitations (à distinguer
du vomissement, du mérycisme ou rumination et de la
pituite), le pyrosis souvent associé à une sensation d'aigreur,
les éructations, l'hémorragie digestive et/ou une anémie
microcytaire hyposidérémique, une altération de l'état
général (anorexie, amaigrissement), un ganglion sus
claviculaire gauche (Troisier). Il peut aussi s'agir de signes
extra-digestifs tels que des douleurs thoraciques de type
angineux, des symptômes respiratoires nocturnes ou postprandiaux
et de symptômes ORL divers (dysesthésie bucco-pharyngée,
dysphonie, otalgie).

1.1.4. Définir et reconnaître la
dysphagie.

La dysphagie est une sensation de
gêne ou d'obstacle à la déglutition des aliments. Elle est
différente de l'odynophagie (douleur ressentie lors de la
progression des aliments dans l'œsophage) et de la sensation
de striction cervicale généralement liée à l'anxiété
qualifiée de globus hystericus . Il peut être
difficile de la distinguer de l'anorexie (perte d'appétit)
surtout lorsqu'elle porte de façon élective sur certains
aliments (viande).

1.1.5. Citer les principaux
éléments de l'analyse sémiologique d'une dysphagie.

Ce sont : la localisation
rétro-sternale de la gêne, l'électivité pour les solides
(dysphagie des sténoses organiques) ou associée à celle des
liquides (dysphagie paradoxale d'évolution capricieuse), les
modes de début (brutal ou non) et d'évolution (progression plus
ou moins rapide, intermittence) et les symptômes associés
(amaigrissement, régurgitations, signes de reflux
gastro-œsophagien, signes ORL et/ou respiratoires).

1.1.6. Connaître la valeur
sémiologique de la dysphagie et les premiers examens
utiles au diagnostic.

La valeur sémiologique de la
dysphagie est grande. Une fois écartées les causes ORL et
neurologiques en cas de dysphagie haute, ce symptôme relève
pratiquement toujours d'une obstruction organique ou de troubles
moteurs de l'œsophage, rarement d'une lésion gastrique
atteignant le cardia.

Dans tous les cas, il importe de
réaliser en premier lieu une endoscopie œsophagienne qui
permettra de pratiquer des biopsies. Si l'examen endoscopique est
normal, le transit baryté de l'œsophage et surtout la
manométrie œsophagienne seront indiqués pour rechercher
des troubles moteurs.

1.1.7. Connaître les
causes les plus fréquentes d'une dysphagie d'origine
œsophagienne.

1.1.7.1. Les lésions de l'œsophage :

- les sténoses tumorales :
cancer épidermoïde de l'œsophage ou plus rarement
adénocarcinome de l'œsophage, de façon exceptionnelle les
autres tumeurs malignes (sarcome et mélanome) ou bénignes
(léiomyome), et les tumeurs extrinsèques (ganglionnaire,
bronchique, médiastinale) ;

- les sténoses non tumorales dues
le plus souvent à une œsophagite peptique, à une
œsophagite caustique, postopératoire (sur sonde
naso-gastrique) ou radique, beaucoup plus rarement à une
compression extrinsèque (adénopathie, arc aortique) ;

- les œsophagites non
sténosantes d'origine médicamenteuse ou infectieuse(surtout
Candida albicans) au cours desquelles le symptôme prédominant
est en fait l'odynophagie ;

- les anneaux œsophagiens : anneau de
Schatzki à l’extrémité proximale d’une hernie
hiatale.

1.1.7.2. Les anomalies motrices :

• primitives telles que l'achalasie
(synonymes : cardiospasme, mégaœsophage idiopathique),
la maladie des spasmes diffus de l'œsophage, l'œsophage
casse-noisettes ;

• ou observées au cours du reflux
gastro-oesophagien, de certaines collagénoses (sclérodermie) et
de nombreuses maladies touchant l'innervation ou la musculature
œsophagienne.

1.1.8. Indiquez les méthodes
d'exploration morphologique de l'œsophage et leur
coût.

L'examen endoscopique de
l'œsophage (cotation K40 pour l'endoscopie simple, K50 pour
l'endoscopie avec biopsies) est la méthode la plus fiable.

Particulièrement appropriée au diagnostic
des tumeurs endoluminales et des œsophagites,
l’endoscopie haute permet à la fois une étude précise de
la muqueuse et de faire des prélèvements biopsiques. En cas
d'hémorragie digestive, cet examen doit être pratiqué en
urgence.

Le transit baryté de l'œsophage
(cotation Z30) est pratiqué en deuxième intention ou dans les
cas d'endoscopie impossible ou incomplète (sténose
infranchissable). Il peut également s'avérer utile pour
objectiver une compression extrinsèque ou des troubles moteurs,
ainsi que pour préciser la topographie et l'étendue d'un cancer
de l'œsophage.

La tomodensitométrie thoracique (cotation
Z90) permet d'étudier par des coupes axiales transverses
l'extension pariétale, médiastinale et ganglionnaire des
lésions néoplasiques.

L'écho-endoscopie (cotation K40 + K30/2)
explore encore plus finement la paroi œsophagienne (atteinte
des différentes couches) et l'atmosphère
péri-œsophagienne. Elle différencie les lésions
sous-muqueuses intra murales des compressions extrinsèques,
apprécie l'extension pariétale des tumeurs et détecte les
adénopathies métastatiques. L'existence d'une sténose en
limite les performances.

1.1.9. Connaître les indications et le
coût de la manométrie et de la pHmétrie œsophagiennes.

La manométrie œsophagienne (cotation
K40) enregistre la pression de repos du SIO et sa relaxation lors
de la déglutition ainsi que le péristaltisme au niveau du corps
de l'œsophage. C'est l'examen clé pour le diagnostic de
troubles moteurs de l'œsophage. Elle n'aide aucunement à
établir le diagnostic de reflux gastro-œsophagien.

La pHmétrie œsophagienne (cotation
K40) se fait au moyen d'une électrode placée 5 cm au dessus du
SIO durant une période de 3 ou 24 h. Cette méthode est la seule
capable d'affirmer un reflux gastro-œsophagien acide
pathologique (pourcentage de temps passé au dessous de pH 4
5%). Elle n'a pas d'indication lorsque les symptômes de
reflux sont typiques. Elle est par contre très utile pour
rapporter des symptômes atypiques à un reflux pathologique
lorsque l'examen endoscopique est négatif, en cas d'échec
thérapeutique et en cas d'une indication opératoire.

1.2. Cancer de l'œsophage.

1.2.1. Cancer épidermoïde de
l'œsophage : définition, fréquence, facteurs
épidémiologiques et étiologiques.

Le cancer épidermoïde de
l'œsophage, comme les autres cancers de la sphère
aéro-digestive supérieure, se développe à partir de
l'épithélium malpighien. Son incidence est relativement
élevée en France, particulièrement dans les régions de
l'Ouest (incidence de 30 pour 100.000 habitants) où le rôle
primordial de l'alcool et du tabac a été démontré, ce qui
explique sa prédominance masculine. Dans les régions de très
forte incidence (Asie, Afrique du Sud) où les facteurs
carentiels semblent intervenir, la répartition est identique
selon le sexe. On connaît d'autre part
certains états pathologiques de l'œsophage prédisposant à
ce type de cancer : œsophagite caustique, achalasie du
cardia.

1.2.2. Adénocarcinome de
l'œsophage : définition, fréquence, facteurs
épidémiologiques et étiologiques.

Sa prévalence est environ 20 fois
inférieure à celle du cancer épidermoïde. Le seul facteur
étiologique bien démontré est l'existence d'un
endo-brachy-œsophage ou œsophage de Barrett, processus
de réparation de l'œsophagite peptique. On admet que l'adénocarcinome se développe chez
environ 10% des sujets atteints d'endo-brachy-œsophage. Son
incidence est en augmentation dans plusieurs pays dont la France.
Les hommes sont 10 fois plus exposés que les femmes. Dans la
plupart des cas, l'endo-brachy-œsophage n'était pas connu
avant que le cancer se développe.

1.2.3. Connaître les
circonstances révélatrices du cancer de l'œsophage et
la place de l'endoscopie.

Tout signe d'appel œsophagien
ou thoraco-respiratoire peut révéler un cancer de
l'œsophage ; il s'agit très souvent alors d'une forme
invasive de mauvais pronostic. La dysphagie est le symptôme
dominant, habituellement élective pour les solides, d'apparition
récente et d'évolution progressive entraînant un état de
dénutrition.

Les autres symptômes, rarement isolés et
plus tardifs, sont la traduction d'une lésion évoluée ou d'une
complication : douleur thoracique, infection
broncho-pulmonaire par fausse route ou fistulisation de la tumeur
dans l'arbre respiratoire, dyspnée inspiratoire par compression
trachéale, dysphonie par atteinte des récurrents (gauche le
plus souvent), syndrome de Claude Bernard Horner par lésion du
sympathique cervical, compression cave ou péricardite.
L'hémorragie massive par érosion de gros vaisseaux et l'anémie
d'origine inflammatoire ou par saignement occulte sont rares.

En l'absence de tout symptôme,
le diagnostic peut être porté à un stade de début chez les
sujets atteints d'une néoplasie ORL ou à l'occasion d'une
endoscopie pour une autre cause.

Quelles que soient les
circonstances de découverte, le diagnostic impose la
réalisation d'une endoscopie et de prélèvements biopsiques qui
précisent le type histologique. Le transit baryté permet de
préciser l'étendue de la lésion et sa topographie.

1.2.4. Connaître les aspects
endoscopiques du cancer de l'œsophage.

Dans les formes évoluées,
l'aspect est généralement très caractéristique :
ulcération plus ou moins anfractueuse à fond blanchâtre
entourée d'un bourrelet irrégulier dur au contact de la pince,
lésion végétante irrégulière friable et hémorragique
obstruant plus ou moins la lumière ou rétrécissement
infranchissable.

L'endoscopie doit mesurer dans tous les cas
la distance entre le pôle supérieur de la lésion néoplasique
et la bouche de Killian et rechercher un ou des nodules de
perméation ou un foyer de dysplasie en amont de la tumeur.

Les lésions limitées sont de diagnostic
plus difficile mais doivent être bien connues car elles
permettent le diagnostic au stade de cancer non invasif, seule
forme susceptible de guérir. Il peut s'agir d'une plage de
muqueuse discrètement surélevée ou au contraire érodée, d'un
simple dépoli avec changement de coloration et de brillance de
la muqueuse, ou d'un petit nodule.

Il est toujours nécessaire d'obtenir une
confirmation anatomopathologique de plusieurs prélèvements
biopsiques ou d'un frottis réalisé à partir des éléments du
brossage d'une sténose infranchissable.

1.2.5. Connaître les principaux
éléments du bilan d'extension et d'opérabilité d'un
cancer de l'œsophage.

L'extension loco-régionale
est recherchée par :

- l'examen ORL qui recherche
principalement une atteinte récurrentielle et dépiste une
lésion néoplasique concomitante des voies aériennes
supérieures.

- l'endoscopie
trachéo-bronchique (pour les cancers des tiers supérieur et
moyen) qui permet d'affirmer une extension à l'arbre
respiratoire lorsqu'elle montre un aspect végétant ou
infiltrant ou une fistule, ou seulement un simple refoulement
trachéal ou bronchique qui ne préjuge pas de
l’envahissement pariétal.

- l'appréciation de l'extension
pariétale et médiastinale par la tomodensitométrie manque de
précision lorsqu'il s'agit de différencier le simple contact
d'une tumeur avec un organe médiastinal et l'envahissement de
celui-ci. L'écho-endoscopie permet un bilan plus précis ainsi
qu'une meilleure précision de l'extension dans les différentes
couches pariétales. Elle permet de
distinguer les lésions purement sous-muqueuses (Tl), des
lésions infiltrant la musculeuse (T2), la graisse médiastinale
(T3) ou les organes de voisinage (T4). Elle peut aussi préciser
l’existence d’adénopathies sans toutefois affirmer à
coup sûr leur envahissement cancéreux.

L'extension lymphatique est
recherchée par l'examen physique (ganglion de Troisier).
L'échographie pour la recherche d’adénopathies cervicales
et cœliaques et l'écho-endoscopie pour la recherche
d’adénopathies médiastinales ne sont pas pratiquées dans
dans tous les centres.

Les métastases viscérales
sont recherchées par une radiographie pulmonaire de face et de
profil, une échographie hépatique et éventuellement un examen
tomo-densitométrique thoracique et abdominal.

La synthèse du bilan d'extension
est faite actuellement dans le cadre de la classification TNM.

Le bilan d'opérabilité
consiste à apprécier:

- le retentissement nutritionnel,
jugé surtout sur l'amaigrissement;

- l'âge;

- la fonction hépatique (TP);

- la fonction respiratoire (EFR,
non systématiques).

1.2.6. Connaître les principes
du traitement du cancer de l'œsophage.

Le traitement à visée curative
est encore basé actuellement sur l’exérèse chirurgicale.
L’exérèse complète de la tumeur doit passer 5 cm au
dessus du pôle supérieur de la tumeur, comprendre l'ablation
des tissus péri-tumoraux et un curage lymphatique. Différentes
voies d'abord sont possibles (avec ou sans thoracotomie) et le
remplacement de l'œsophage réséqué est généralement
réalisé au moyen d'une plastie gastrique.

Le traitement chirurgical
n’est possible que chez les malades capables de supporter
cette intervention (âge, état général, fonctions
respiratoire, cardiaque et hépatique) et dont la tumeur ne
comporte pas d'envahissement des structures adjacentes ni de
métastases. Une radio-chimiothérapie préopératoire peut être
proposée car elle augmente les taux de résécabilité et permet
même d'obtenir (dans un tiers des cas) une stérilisation
tumorale préopératoire et sur les pièces d’exérèse. Ce
résultat n’a pas coincidé avec une amélioration de la
survie.

La radiothérapie endoluminale et la
destruction tumorale par photocoagulation laser peuvent être
envisagées à titre de traitement curatif dans les formes
superficielles ne dépassant pas la sous-muqueuse (avec un risque
de 10% de laisser évoluer des métastases ganglionnaires).

Différentes méthodes
thérapeutiques à visée palliative ont pour but de restaurer et
de maintenir une filière œsophagienne suffisante et
d'éviter la mise en place d'une gastrostomie. Ces méthodes sont
essentiellement endoscopiques : dilatations endoscopiques
itératives, intubation endoscopique trans-tumorale,
désobstruction par photocoagulation ou électrocoagulation. On
peut aussi entreprendre à titre palliatif une radiothérapie
et/ou une chimiothérapie en association ou non avec une méthode
endoscopique. Ces méthodes sont proposées en cas de contre
indication chirurgicale ou dans les formes d'emblée très
évoluées ainsi que dans les récidives. Elles permettent
d'améliorer la qualité de la survie.

1.2.7. Connaître le pronostic
du cancer de l'œsophage en fonction de son extension.

Toutes formes confondues, la
survie du cancer de l'œsophage est inférieure à 10% à 5
ans. Elle dépend de l'extension pariétale. L'envahissement
ganglionnaire joue également un rôle important : 25 % de
survies à 5 ans en l'absence et 10% de survies à 5 ans en
présence d'un envahissement ganglionnaire. En présence de
métastases (les ganglions sus-claviculaires et coeliaques sont
considérés comme des métastases), la survie à 5 ans est
nulle.

1.3. Reflux
gastro-œsophagien (RGO) et hernie hiatale (HH)

1.3.1. Définir une HH

La hernie hiatale est la
protrusion d'un partie de l'estomac dans le thorax à travers
l'hiatus œsophagien du diaphragme.

1.3.2. Définir le RGO pathologique

Un RGO physiologique existe chez
tous les sujets. Il n'est considéré comme pathologique que
lorsqu'il devient symptomatique, anormalement fréquent,
prolongé ou compliqué. Il affecte environ 10% de la population.

1.3.3. Connaître les causes
favorisant un RGO.

La physiopathologie du RGO est
multi-factorielle. La hernie hiatale en est une cause fréquente
mais ni nécessaire ni suffisante. Un RGO pathologique peut
exister sans HH. Les formes les plus sévères sont associées à
une pression effondrée du sphincter inférieur de
l'œsophage.

1.3.4. Décrire les signes fonctionnels
du RGO.

Le pyrosis (brûlure
rétro-sternale ascendante) et les régurgitations (remontées du
contenu gastrique jusqu’au niveau pharyngé) sont les
symptômes essentiels du RGO. Leur caractère postural,
postprandial, parfois nocturne est très évocateur. Plus
rarement des accès de toux ou une dyspnée asthmatiforme
nocturnes, des symptômes pharyngés ou laryngés peuvent en
être la manifestation isolée ou associée aux précédents.

1.3.5. Citer les examens utiles
au diagnostic de RGO et leur indication.

Il s'agit d'examens morphologiques
et d'explorations fonctionnelles. L'endoscopie permet surtout le
diagnostic d'œsophagite peptique qui est très
caractéristique. L’examen est cependant normal dans deux
cas sur trois où elle est pratiquée.

La pHmétrie œsophagienne de
24 heures est l'exploration fonctionnelle la plus sensible qui
permet de caractériser un RGO pathologique.

La manométrie œsophagienne
n'objective pas le RGO mais uniquement des facteurs favorisants
que sont l’effondrement de la pression du SIO ou des
troubles de la motricité du corps de l'œsophage.

1.3.6. Indiquer la conduite du
diagnostic en présence de symptômes de RGO.

Avant 45 ans, en présence de
symptômes typiques, s’il n’existe pas de dysphagie et
pas d’amaigrissement, aucun examen complémentaire n'est
nécessaire. Si les symptômes de RGO sont atypiques,
l'endoscopie permet le diagnostic de RGO lorqu'elle découvre une
œsophagite peptique. En l’absence
d’œsophagite et lorsque les symptômes sont atypiques
ou résistent au traitement médical une pHmétrie peut être
utile.

Après 45 ans, on préconise de
procéder à une endoscopie haute afin de ne pas méconnaître
une autre cause, une lésion associée ou un
endo-brachy-œsophage.

1.3.7. Connaître les risques
évolutifs du RGO.

Dans l'immense majorité des cas
le RGO est une affection sans gravité et qui le reste au cours
de son évolution.

Les œsophagites sévères se
caractérisent par des ulcérations superficielles étendues,
confluantes ou circonférentielles, ou bien par une sténose
peptique ou un ulcère peptique du bas œsophage.
L'œsophagite peptique sévère expose au risque
d'hémorragie digestive. Ces complications sont parfois
révélatrices du RGO.

L’endo-brachy-œsophage
est défini par la présence d'une muqueuse de type cylindrique
circonférentielle sur une hauteur plus ou moins grande à partir
du cardia. Il n’a pas de symptômes spécifique. Il expose
au risque d'ulcère et surtout d'adénocarcinome œsophagien.

1.3.8. Citer la méthode de
référence du diagnostic d'œsophagite peptique.

Il s'agit de l'endoscopie qui,
lorsqu'elle objective des érosions ou des ulcérations, permet
d'affirmer le diagnostic d'oesophagite peptique.

1.3.9. Connaître les principes
du traitement médical du RGO symptomatique.

La neutralisation du contenu acide
(antiacides), l'inhibition de la sécrétion gastrique acide
(anti-H2 et surtout inhibiteurs de la pompe à protons), la
protection de la muqueuse œsophagienne (alginates) et la
stimulation de la motricité œsophagienne (prokinétiques)
sont utilisées seules ou en association, à la demande ou au
long cours. La réduction pondérale, l'arrêt du tabac et de
l'alcool sont également utiles. La surélévation de la tête du
lit est une mesure utile pour les reflux de survenue nocturne.

1.3.10. Connaître les principes
du traitement de l'œsophagite peptique en
fonction de sa sévérité.

Les œsophagites peptiques ont
pour traitement initial les antisécrétoires. Les récidives à
l’arrêt du traitement antisécrétoire sont d’autant
plus fréquentes que l’œsophagite était plus sévère.
Ces récidives posent le problème de l'alternative entre
traitement médical au long cours et chirurgie. De même, la
nécessité d’un traitement médical au long cours ou ses
insuffisances représentées par les régurgitations font
discuter d'une indication chirurgicale.

1.3.11 Décrire le principal signe
fonctionnel d'une sténose peptique de l'œsophage.

C'est la dysphagie. Elle peut
être révélatrice du RGO.

1.3.12. Énumérer les traitements
des sténoses peptiques œsophagiennes.

En plus du traitement par
antisécrétoires, il comprend des dilatations instrumentales
per-endoscopiques, puis une intervention chirurgicale
anti-reflux, souhaitable chaque fois qu'elle est possible.

1.3.13. Principes de la
chirurgie du RGO.

La chirurgie a pour but de
réaliser un montage anti-reflux en restaurant des conditions
anatomiques qui s'opposent au RGO. En pratique, la fundoplicature
selon le procédé de Nissen est la technique la plus utilisée.

1.4. Achalasie

1.4.1. Connaître la définition
de l'achalasie

L'achalasie, éthymologiquement
absence d'ouverture du sphincter, est un trouble moteur primitif
de l'oesophage défini par une absence du péristaltisme du corps
de l'oesophage et par une relaxation du sphincter oesophagien
inférieur absente ou incomplète lors de la déglutition.

1.4.2. Connaître les
arguments cliniques et para-cliniques en faveur d'une
achalasie.

Au début de la maladie, le signe
révélateur habituel est la dysphagie. Elle peut être très
modérée, parfois paradoxale, affectant électivement les
liquides. Son caractère principal est d'être capricieuse :
elle survient de façon intermittente et inopinée ou à la suite
d'une émotion et cède lors de manoeuvres inspiratoires ou de
changements de position. Plus rarement, la maladie se révèle
par des douleurs rétro-sternales constrictives,
pseudo-angineuses mais non liées à l'effort. Paradoxalement, à
ce stade débutant de la maladie, l'endoscopie digestive haute
est normale

A un stade plus évolué, la
dysphagie perd ses caractères évocateurs d'un trouble moteur.
Des régurgitations surviennent parfois durant la nuit et sont à
l'origine de complications respiratoires. Elle peut entraîner
une dénutrition.

1.4.3. Connaître les principales anomalies
manométriques de l'achalasie.

Au cours de l'achalasie, diverses
perturbations motrices plus ou moins caractéristiques peuvent
être mises en évidence en manométrie. Il existe fréquemment
une hypertonie du SIO ainsi qu'une absence ou un défaut de
relaxation de ce sphincter, mais ces critères peuvent manquer au
stade initial. Le critère
obligatoire du diagnostic est l'absence de péristaltisme dans le
corps de l'œsophage. Des
contractions non propagées sont toutefois possibles et même
très importantes dans l'achalasie vigoureuse.

1.4.4. Connaître le principal
diagnostic différentiel de l'achalasie.

L'endoscopie doit toujours être réalisée
de première intention pour écarter une affection néoplasique,
notamment du cardia. Une tumeur infiltrante du cardia peut être
à l'origine de perturbations motrices très voisines de celles
de l'achalasie (pseudo-achalasie néoplasique).

1.4.5. Description schématique des autres
troubles moteurs de l'œsophage.

En dehors de l'achalasie, les troubles
moteurs œsophagiens (enregistrés par manométrie)
considérés comme primitifs comprennent la maladie des spasmes
diffus de l'œsophage et l'œsophage casse-noisettes.
Dans la maladie des spasmes diffus de l'œsophage, plus de 10
% des ondes enregistrées au niveau du corps de l'œsophage
sont anormales, non propagées, amples et répétitiveset
alternent avec un péristaltisme normal. L'œsophage
casse-noisettes comporte des ondes péristaltiques anormales,
prolongées et de grande amplitude prédominant dans la partie
distale de l'œsophage. Au cours de ces 2 affections, le
fonctionnement du SIO est normal.

Les troubles moteurs
œsophagiens dits secondaires peuvent être observés
au cours des collagénoses (sclérodermie), du diabète, de
l'amylose et de nombreuses affections du système nerveux central
ou périphérique. C'est également dans ce groupe de troubles
moteurs que se situent les achalasies secondaires notamment
celles qui sont dues à une infiltration néoplasique ou à une
parasitose à Trypanosoma Cruzi (maladie de Chagas).

1.4.6. Connaître les principes du
traitement de l'achalasie.

Le traitement a pour objectif de sectionner
le SIO (myotomie extra-muqueuse chirurgicale), de le distendre
(dilatation pneumatique), ou d'améliorer la relaxation de ce
sphincter (dérivés nitrés par voie sublinguale, infiltration
intra-sphinctérienne de toxine botulique) pour permettre la
vidange de l’œsophage sans provoquer de RGO.

La dilatation pneumatique réalisée par
voie endoscopique et le traitement chirurgical sont les méthodes
principales. Leur efficacité est comparable, jugée excellente
ou bonne dans plus de 3/4 des cas. Leurs complications sont
rares, respectivement la perforation de l'œsophage et
l'œsophagite par reflux. Leur mortalité est quasi nulle.

1.5. Divers

1.5.1.Connaître les principaux agents
responsables de l'oesophagite caustique et les
principes de sa prise en charge thérapeutique

Les principaux agents sont les bases
(nécrose liquéfiante étendue en profondeur), les acides
(lésions de nécrose plus sévères au niveau de l'estomac).
Certaines bases sont associées à un agent tensioactif (nécrose
très sévère) ou liquides (lésions respiratoires associées).

L'ingestion de caustique impose
l'hospitalisation d'urgence. Il faut éviter toute manoeuvre
consistant à faire vomir, à laver le tractus digestif
supérieur ou à administrer des produits neutralisants. On doit
par contre nettoyer la bouche, calmer l'agitation du patient et
corriger l'hypovolémie. Le bilan initial comporte la recherche
de troubles hydro-électrolytiques ou de l'équilibre
acido-basique, un examen ORL et une radiographie pulmonaire. Une
endoscopie œsogastroduodénale pratiquée le plus rapidement
possible permet de classer les lésions en 3 stades de gravité
croissante : inflammation ou oedème, ulcérations et
nécrose. Cette classification a une excellente valeur
pronostique et permet de guider le traitement. L'alimentation
peut être reprise rapidement s'il s'agit d'un stade 1 ; elle
doit être remplacée par une alimentation parentérale associée
à une antibiothérapie en cas de lésions ulcérées (stade II)
qui seront responsables de séquelles sténosantes près
d’une fois sur 2. Dans les stades III, si la nécrose est
diffuse, une exérèse œsophagienne et/ou gastrique doit
être pratiquée en urgence ; la mortalité est importante.

1.5.2. Connaître les caractères
topographiques et les principes du traitement des diverticules
de l'œsophage.

Le diverticule pharyngo-œsophagien ou
diverticule de Zenker est un diverticule de pulsion résultant de
la protrusion de la muqueuse au travers de la paroi postérieure
de la jonction pharyngo-œsophagienne, en amont du sphincter
supérieur de l'œsophage (muscle cricopharyngien). Lorsqu'il
est volumineux et symptomatique, il requiert une intervention en
raison du risque de complication respiratoire. Il faut faire une
exérèse du diverticule associée dans certains cas à une
myotomie du cricopharyngien.

Le diverticule du tiers moyen de
l'œsophage est dû à la traction de la paroi
œsophagienne par un processus inflammatoire ganglionnaire,
généralement tuberculeux. De petite taille et à large base
d'implantation, il ne donne lieu à aucun trouble et ne
nécessite aucune thérapeutique.

Le diverticule épiphrénique se développe
selon un mécanisme voisin du diverticule de Zenker dans la
partie distale de l'œsophage. Ses symptômes et son
traitement se confondent généralement avec ceux du trouble
moteur œsophagien associé.

1.5.3. Connaître les causes principales
des œsophagites non peptiques (infectieuses,
médicamenteuses...).

Les œsophagites non peptiques peuvent
être d'origine infectieuse (Candida albicans, cytomégalovirus,
herpès virus) principalement au cours du SIDA ou médicamenteuse
(cyclines, chlorure de potassium, aspirine et AINS). Elles
peuvent être dues également à une maladie inflammatoire
(maladie de Crohn) ou à la stase alimentaire dans les troubles
moteurs œsophagiens et au cours des sténoses organiques.

Commentaires et Questions

2. ESTOMAC

2.1. Sémiologie et exploration
gastro-duodénales

- 2.1.1. Enumérer les principaux signes
d'appel vers une maladie gastro-duodénale.

Les principaux signes faisant découvrir
une maladie gastro-duodénale sont: la douleur épigastrique
(crampes, brûlures), le syndrome dyspeptique, la nausée, le
vomissement, la dysphagie, l'hémorragie digestive
(hématémèse, méléna), une diarrhée, une tumeur
épigastrique, un ganglion sus-claviculaire gauche
(Troisier), une anémie, une altération de l'état général:
anorexie et amaigrissement, une métastase (foie, poumons...).

- 2.1.2. Définir et reconnaître le
syndrome douloureux ulcéreux.

Le syndrome ulcéreux est une douleur
épigastrique quotidienne, typiquement une crampe, survenant à
distance du repas, pouvant être nocturne, calmée par
l'alimentation ou un antiacide et évoluant par périodes de
durée et de fréquence variables dans l'année, entrecoupées de
rémissions complètes.

- 2.1.3. Définir et reconnaître la
brûlure épigastrique.

Les brûlures épigastriques (sensation de
cuisson, d'acidité) surviennent en général dès l'ingestion du
repas, en particulier de certains aliments, boissons
alcoolisées, aliments épicés, acides ou au contraire très
sucrés (miel, confiture). Elles sont souvent encore désignées
par le terme de gastrite , impropre s’agissant
d’un symptôme (voir 2.2). Elles sont fréquentes dans le
reflux gastro-œsophagien.

- 2.1.4. Définir et reconnaître le
syndrome dyspeptique .

Le syndrome dyspeptique est une gêne
post-prandiale précoce associant pesanteur douloureuse de
l'épigastre et sensation de digestion difficile et
évoluant sans périodicité.

- 2.1.5. Définir et reconnaître les
vomissements liés à une sténose pyloro-duodénale.

Ils sont alimentaires, non biliaires, se
produisent en général longtemps après le repas, accompagnent
la douleur ulcéreuse qu'ils soulagent.

- 2.1.6. Définir et reconnaître
l'anémie par spoliation sanguine chronique.

Elle se caractérise par un taux
d'hémoglobine l10 g par litre chez la femme, 120 g par
litre chez l'homme; une microcytose (VGM 80 fl), une
hyposidérémie ( 13 µmol/l) avec une augmentation de la
capacité totale de fixation, et une hypoferritinémie.

- 2.1.7. Définir, reconnaître et
distinguer l'anorexie et la dysphagie.

L'anorexie est la perte de l'appétit; elle
peut porter électivement sur certains aliments (viande). La
dysphagie peut résulter de l'extension au cardia de tumeurs
gastriques. Le diagnostic différentiel entre ces deux symptômes
est parfois difficile.

- 2.1.8. Définir, reconnaître et
distinguer la régurgitation, la nausée et le
vomissement.

La régurgitation est le retour dans la
bouche du contenu gastrique ou œsophagien sans effort de
vomissement, ni nausée. Le vomissement est un phénomène actif
caractérisé par l'expulsion par la bouche du contenu gastrique
accompagné de contractions musculaires abdominales et
diaphragmatiques douloureuses. La nausée est l'équivalent
subjectif a minima du vomissement qu’elle peut précéder.
Ces deux derniers phénomènes sont accompagnés de troubles
neuro-végétatifs: pâleur, sudation, salivation, hypotension
artérielle et bradycardie.

- 2.1.9. Indiquer les étapes de la
démarche diagnostique devant un des signes d'appel d'une
maladie gastro-duodénale.

Ce sont: a) un interrogatoire précis
cherchant à définir les symptômes fonctionnels, leurs sièges
et irradiations, leur mode d'installation, les éléments
déclenchants ou sédatifs, leur rythme dans la journée et
l'année; b) un examen physique complet; c) éventuellement une
endoscopie gastro-duodénale. Cet examen est le premier prescrit
pour des symptômes évocateurs d'une affection digestive haute.

- 2.1.10. Décrire et schématiser les
lésions anatomo-pathologiques élémentaires d'un
ulcère chronique et le distinguer des pertes de
substances superficielles de la muqueuse gastrique ou
duodénale (abrasion, érosion, exulcération).

L'ulcère chronique est une lésion de la
paroi digestive creusant plus ou moins profondément la paroi
mais atteignant le plan de la couche musculaire. Il est limité
et entouré par une réaction inflammatoire.

Lors de la cicatrisation de cette lésion,
il y a ré-épithélialisation en surface et constitution au fond
d'un socle scléreux avec névromes et endartérite. Cette
lésion anatomo-pathologique diffère des pertes de substance
superficielle de la muqueuse (abrasion, érosion, exulcération,
par ordre croissant de profondeur), qui n’atteignent jamais
la couche musculaire et ne laissant pas de séquelles.

- 2.1.11. Connaître les modalités de
réalisation d'une endoscopie œso-gastro-duodénale

Elle doit être réalisée à jeun et le
plus souvent après une simple anesthésie pharyngée à la
xylocaïne, mais elle peut être réalisée sous sédation.
L'endoscopie gastrique permet la réalisation de biopsies en
l'absence de trouble de l'hémostase. Elle permet enfin la
réalisation d'actes thérapeutiques: hémostase, ablation (anse
diathermique) ou destruction de tumeurs (coagulation mono- ou
bipolaire, laser...), gastrostomie cutanée per-endoscopique.

- 2.1.12. Connaître les indications
résiduelles du transit baryté œso-gastro-duodénal

Cet examen est indiqué essentiellement en
cas de sténose. Il est également souvent demandé avant une
intervention gastro-duodénale.

- 2.1.13. Connaître schématiquement le
principe de l'exploration de la sécrétion acide
gastrique.

Le tubage gastrique permet de recueillir la
sécrétion gastrique et de mesurer le débit acide gastrique à
l'état basal, et lors d’épreuves dynamiques. Ses
principales indications sont:

a) recherche de l'hypersécrétion acide du
syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome);

b) recherche d'une achlorhydrie (maladie de
Biermer) après stimulation par la pentagastrine.

- 2.1.14. Connaître les méthodes
utilisées pour mettre en évidence une infection
gastrique à Helicobacter pylori et leurs indications
respectives. Elles sont de 2 types: directes ou
indirectes.

Les méthodes directes reposent sur le
prélèvement de biopsies antrales et fundiques. Trois types de
tests peuvent être réalisés:

- L'histologie permet à fort grossissement
la mise en évidence des bactéries spiralées caractéristiques
de Helicobacter pylori .

- Le test rapide à l'uréase (résultats
au décours immédiat de l'endoscopie)

Il repose sur le virage d'un indicateur
coloré du fait de l'alcalinisation du milieu par transformation
de l'urée en ammoniac et CO2 en raison de l'activité uréasique
du fragment biopsique maintenu à 37°C.

- La culture, qui est la méthode de
référence, mais sa difficulté la fait réserver à des centres
spécialisés.

Les méthodes indirectes sont de 2 types:

- La sérologie.

- Le test respiratoire à l'urée 13 C:

il repose sur la mise en évidence de
l'activité uréasique de la muqueuse infectée. En cas
d'infection par Hp, l'ingestion d'urée 13C est suivie d'un
enrichissement de l'air expiré en 13CO2 du fait de la
transformation par les bactéries gastriques de l'urée en
ammoniac et CO2; ce dernier gaz diffuse rapidement dans le sang
puis dans l’air expiré.

Les indications respectives sont:

- Méthodes directes : lors de la mise
en évidence endoscopique d'ulcères ou de tumeurs
gastro-duodénales.

- Méthodes indirectes (test respiratoire
à l'urée 13C) pour vérifier l'éradication sans endoscopie.

Toute recherche de l'infection doit être
réalisée à distance (au moins 15 jours) de la prise de
médicaments susceptibles de raréfier la population bactérienne
(antibiotiques ou antisécrétoires).

- 2.1.15. Connaître le principe et les
conditions de réalisation de l'échoendoscopie
gastrique.

L'échoendoscopie en portant une sonde
d'échographie au contact de la muqueuse permet l'analyse de la
paroi digestive et des structures avoisinantes (pancréas, voie
biliaire principale, vésicule biliaire, ganglions, vaisseaux).
Elle est réalisée le plus souvent sous anesthésie générale.

2.2. Gastrites

- 2.2.1. Connaître la définition du
terme gastrite.

La définition est anatomopathologique.
C'est une inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse
gastrique. Il ne s'agit pas d'une entité clinique ni
endoscopique.

- 2.2.2. Savoir reconnaître les
manifestations cliniques, les aspects endoscopiques et
évolutifs des gastrites aiguës.

Les gastrites aiguës peuvent être
cliniquement latentes ou se manifester par des hémorragies
digestives ou des épigastralgies. L'endoscopie et les biopsies
sont seules capables d'en affirmer le diagnostic en montrant des
lésions souvent diffuses, multiples et de degré variable:
œdème, lésions pétéchiales et purpuriques, érosions
superficielles, lésions ulcéro-nécrotiques. Ces lésions
aiguës sont susceptibles de cicatriser en quelques jours ou au
contraire d'entraîner des complications hémorragiques ou
perforatives graves.

- 2.2.3. Enumérer les causes les plus
fréquentes des gastrites aiguës.

Ce sont l'alcool, les médicaments
(aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens...), la
primo-infection à Helicobacter pylori,, l'ingestion de
caustiques.

- 2.2.4. Savoir définir du point de vue
anatomo-pathologique une gastrite chronique et la
décrire schématiquement.

La gastrite chronique est des lésions
inflammatoires et atrophiques plus ou moins étendues (muqueuse
antrale et muqueuse fundique) et plus ou moins sévères de la
muqueuse gastrique. La gastrite atrophique est susceptible
d'aboutir progressivement à la disparition des glandes
gastriques (atrophie gastrique).

Schématiquement :

a) la gastrite interstitielle comporte une
infiltration du chorion par des lymphocytes; cette infiltration
peut être légère, modérée ou sévère;

b) la gastrite active comporte une
infiltration du chorion et de l’épithélium par des
polynucléaires neutrophiles; elle peut être légère, modérée
ou sévère; elle est caractéristique de l’infection par H.
pylori;

c) la gastrite atrophique est
caractérisées par une réduction des glandes gastriques; elle
peut être légère, modérée ou sévère;

d) la gastrite atrophique peut être
associée à une métaplasie intestinale, à une fibrose du
chorion et à des signes histologiques de dysplasie.

- 2.2.5. Enumérer les causes de
gastrite chronique.

Ce sont: l'infection à Helicobacter
pylori, le reflux biliaire, les AINS ou l'aspirine au long cours,
et l’auto-immunité (maladie de Biermer).

- 2.2.6. Décrire les principaux
symptômes cliniques susceptibles de révéler une
gastrite chronique.

La gastrite chronique est le plus souvent
asymptomatique ou découverte fortuitement. Son expression
clinique par des épigastralgies sans périodicité ni rythme, un
syndrome dyspeptique est actuellement discutée.

- 2.2.7. Indiquer les particularités de
la gastrite secondaire à Helicobacter pylori.

Ce sont:

- Sa localisation préférentielle à
l'antre.

- L'infiltration du chorion par des
lymphoplasmocytes et des polynucléaires définissent l'activité
de la gastrite qui est habituelle en cas d’infection par
Helicobacter pylori.

- La possibilité, notamment chez l'enfant,
de la formation de nodules lymphoïdes dans le chorion.

- 2.2.8. Connaître la filiation
gastrite chronique atrophique-dysplasie-cancer et la
conduite à tenir.

La gastrite chronique atrophiante peut
s'accompagner de dysplasie épithéliale qui peut aboutir au
développement d'un adénocarcinome.

Une surveillance endoscopique et
histologique des malades atteints de gastrite chronique
atrophiante avec dysplasie peut être proposée. Il n'y a pas de
consensus concernant l'éradication de Helicobacter pylori .

- 2.2.9. Indiquer schématiquement les
caractéristiques cliniques, histologiques et biologiques
(digestives et hématologiques) de l'anémie de Biermer,
son traitement et son risque évolutif gastrique.

L'anémie de Biermer se manifeste par une
anémie intense, macrocytaire, non régénérative, parfois
associée à des signes neurologiques et à une glossite. Elle
peut se révéler par une macrocytose isolée.

Elle est liée à une atrophie gastrique
décelable par l'endoscopie avec biopsies fundiques. L'atrophie
peut être confirmée par l'achlorhydrie au tubage gastrique et
par une hypergastrinémie.

L’atrophie des glandes fundiques prive
l’organisme du facteur intrinsèque, normalement sécrété
par les cellules pariétales. Il en résulte l'absence
d'absorption de la vitamine B 12 qui pourrait être
confirmée par le test de Shilling, corrigée par la prise orale
de facteur intrinsèque.

Elle résulte d’un mécanisme
immunologique. On peut mettre en évidence des anticorps
sériques anti-cellule pariétale (non spécifiques) et
anti-facteur intrinsèque.

La maladie nécessite l'administration
parentérale à vie de vitamine B 12 (1 mg tous les 6 mois).
Le risque évolutif le plus grave de cette affection est le
cancer gastrique.

- 2.2.10. Connaître l'existence
d'affections inflammatoires du duodénum: étiologie et
principaux symptômes.

La duodénite est définie histologiquement
comme une atteinte inflammatoire du chorion de la muqueuse
duodénale, associée ou non à des altérations de
l'épithélium villositaire et des glandes de Lieberkühn. Le
diagnostic est établi par l'endoscopie (lésions
érythémateuses, purpuriques, polypoïdes, érosives...) et les
biopsies. Elle peut être en rapport avec une parasitose
duodénale (lambliase); elle peut accompagner les ulcères
duodénaux.

2.3. Maladie de Ménétrier

- 2.3.1. Connaître la définition
anatomo-pathologique de la maladie de Ménétrier

La maladie de Ménétrier ou gastropathie
hypertrophique géante est une affection caractérisée par un
épaississement de la muqueuse (2 mm ou plus), due à une
hyperplasie de l'épithélium muco-sécrétant.

- 2.3.2. Connaître les principaux
signes et l'évolution de la maladie de Ménétrier.

La symptomatologie digestive de cette
affection rare n'a rien de caractéristique. Elle se manifeste
par une exsudation protéique anormale par l'estomac, conduisant
à une hypoprotéinémie avec amaigrissement et œdèmes des
membres inférieurs. Elle peut se compliquer d'hémorragies et de
cancer.

Le diagnostic repose sur l'endoscopie qui
montre des gros plis fundiques et permet les biopsies. Le
diagnostic histologique de maladie de Ménétrier est difficile:
il ne peut être établi qu'à partir d'une biopsie large et de
toute la hauteur de la muqueuse prélevée par biopsie à l'anse
diathermique. L'échoendoscopie peut être utile en montrant un
épaississement de la deuxième couche hypoéchogène
correspondant à la muqueuse. Le traitement n'est pas codifié.

2.4. Cancer de l'estomac

- 2.4.1. Connaître les principaux
facteurs favorisant l'apparition du cancer gastrique.

Les principaux facteurs épidémiologiques
du cancer gastrique sont : Helicobacter pylori, la
consommation excessive de viande ou de poisson fumés et de sel.

- 2.4.2. Enumérer les situations qui
prédisposent au développement d'un adénocarcinome
gastrique

Ce sont :

une gastrectomie partielle ancienne (plus
de 15 ans et plus particulièrement lorsque le rétablissement de
la continuité est une anastomose gastro-jéjunale);

l'ulcère gastrique;

la maladie de Biermer;

Ces trois situations pathologiques
prédisposent au cancer par l'intermédiaire de la dysplasie
développée sur gastrite chronique

les polyadénomes gastriques;

la maladie de Ménétrier .

- 2.4.3. Définir l'adénocarcinome
superficiel de l'estomac et connaître ses
particularités évolutives.

Le cancer superficiel de l'estomac est un
adénocarcinome ne dépassant pas la sous-muqueuse. Il
s’accompagne cependant d’un envahissement ganglionnaire
dans 10 à 15% des cas. Le degré d'extension en surface n'a pas
de valeur péjorative. Il est susceptible d'évoluer pendant
plusieurs années sans symptômes, de s'ulcérer et même de
cicatriser sous antisécrétoires. Ces particularités
évolutives expliquent qu'il soit découvert fortuitement,
révélé par un syndrome ulcéreux ou par une hémorragie
digestive.

Il s’agit parfois de formes
histologiques particulières avec des cellules indépendantes en
bague à chaton qui n’aggravent pas le pronostic du cancer
superficiel.

- 2.4.4. Enumérer les principales
circonstances cliniques de découverte du cancer de
l'estomac.

La sémiologie clinique du cancer gastrique
est très polymorphe.

Les signes d'appel peuvent être:

un syndrome ulcéreux,

un syndrome dyspeptique ou une anorexie
isolée,

une complication hémorragique, une
perforation, une sténose ou une dysphagie,

une altération de l'état général, une
anémie,

un syndrome paranéoplasique (phlébite..).

une métastase (hépatique, ganglionnaire
ou pulmonaire

- 2.4.5. Indiquer le pronostic à 5 ans
d'un adénocarcinome gastrique après exérèse
chirurgicale paraissant complète.

Le pronostic d'un adénocarcinome gastrique
dépend de son extension en profondeur et de l’atteinte
ganglionnaire: a) au stade de cancer superficiel, la survie à 5
ans dépasse 90%; b) au stade le plus fréquent où le cancer
atteint ou dépasse la séreuse, la survie à 5 ans est de 15%;
c) à toutes les profondeurs d'extension pariétale, le pronostic
est aggravé en cas d’envahissement ganglionnaire sur la
pièce opératoire.

- 2.4.6. Dire pourquoi l'examen
endoscopique est indispensable au diagnostic de cancer de
l'estomac.

Il permet:

le diagnostic précoce des lésions
cancéreuses,

la caractérisation histologique du cancer
sur les biopsies multiples,

de préciser la taille et la localisation
du cancer par rapport au cardia (extension au dessus de
l’angle de la petite courbure).

la surveillance du cancer opéré
(dépistage de récidive).

- 2.4.7. Citer les principaux signes
radiologiques du cancer de l'estomac.

In memoriam: Les 3 formes radiologiques
principales du cancer gastrique sont la niche (ulcération), la
lacune (prolifération) et la raideur (infiltration). La lésion
la plus caractéristique est une niche dans une lacune.

Si la radio de diagnostic est devenue
obsolète, celle qui permet de localiser le cancer et ses limites
est utile avant une intervention pour prévoir si
l’intervention sera une gastrectomie partielle ou totale.

- 2.4.8. Connaître les principaux sites
d'extension du cancer gastrique.

L'extension se fait au niveau de l'estomac
lui-même (cardia et pylore), aux ganglions régionaux et à
distance (foie, péritoine, poumons, et ganglion
sus-claviculaire).

- 2.4.9. Connaître les principes de
traitement à visée curative de l'adénocarcinome
gastrique.

Il est exclusivement chirurgical: c'est la
gastrectomie partielle si possible, ou totale de nécessité,
avec curage ganglionnaire.

- 2.4.10. Indiquer les traitements
chirurgicaux palliatifs du cancer gastrique.

Une gastro-entéro-anastomose, une
gastrectomie de propreté peuvent être réalisées, ainsi que
parfois seulement une jéjunostomie d'alimentation.

- 2.4.11. Connaître les particularités
des cancers juxta-orificiels (cardio-tubérositaire,
pylorique).

Ils entraînent des signes de sténose:
dysphagie basse du cancer du cardia, vomissements du cancer du
pylore. La chirurgie du cancer du cardia est particulière car
elle comporte, soit une gastrectomie polaire supérieure, soit
une gastrectomie totale.

- 2.4.12. Connaître les
caractéristiques anatomiques, endoscopiques,
radiologiques et évolutives de la linite plastique.

La linite plastique de l'estomac est un
adénocarcinome peu différencié, le plus souvent à cellules en
bague à chaton, envahissant les plans de la paroi sans les
détruire, associé à un stroma fibreux épais. Le respect de la
muqueuse explique la difficulté du diagnostic endoscopique et la
possibilité de biopsies négatives. L'infiltration de la paroi
gastrique est bien mise en évidence par l'échoendoscopie
(infiltration de la 3ème couche hyperéchogène qui correspond
à la sous muqueuse). La radiologie peut être utile pour mettre
en évidence un aspect figé et rétréci de l'estomac. La linite
est particulièrement difficile à mettre en évidence dans les
formes limitées. C'est un cancer rapidement évolutif de très
mauvais pronostic.

- 2.4.13. Donner les éléments de
surveillance de l'évolution d'un cancer gastrique après
exérèse supposée radicale.

Une surveillance clinique (foie, TR, creux
sus-claviculaires), nutritionnelle, biologique (ACE, CA 19-9),
radiographique (radio pulmonaire), échographique et endoscopique
régulière est proposée. Les modalités de cette surveillance
ne font pas actuellement l'objet d'un consensus et son utilité
n’a pas été établie.

- 2.4.14. Indiquer la place de la
chimiothérapie dans le traitement du cancer de
l'estomac.

Une chimiothérapie palliative peut être
proposée en cas de récidive ou de métastase inextirpable. Une
réponse objective (réduction de 50% de la masse tumorale) est
observée dans environ 1 cas sur 4. La chimiothérapie adjuvante
n'a pas fait la preuve de son efficacité et elle est en cours
d’évaluation.

- 2.4.15. Citer les autres tumeurs
malignes de l'estomac.

Les autres tumeurs malignes de l'estomac
sont les lymphomes le plus souvent non hodgkiniens, les tumeurs
conjonctives et les métastases d'autres cancers.

- 2.4.16 Connaître le lien entre
Helicobacter pylori et le lymphome gastrique.

Il existe des liens étroits entre la
gastrite à Helicobacter pylori et certains lymphomes gastriques.
Le développement correspond à la séquence d’événements
suivants: colonisation de la muqueuse par la bactérie, réaction
inflammatoire lymphoplasmocytaire, formation de nodules
lymphoides, autonomisation d'un clone cellulaire soit bien
différencié (lymphome de bas grade à petites cellules du MALT
= Mucosa Associated Lymphoid Tissue ) soit peu
différencié (lymphome agressif à grandes cellules).
L'éradication de l'infection est capable de faire régresser le
processus tumoral en cas de lymphome à petites cellules du MALT.

- 2.4.17. Connaître l'existence de
tumeurs bénignes de l'estomac, en énumérer les
principales circonstances de découverte et schématiser
les principes de leur traitement.

Les tumeurs bénignes de l'estomac sont
développées aux dépens de la muqueuse (adénome) ou des autres
éléments de la paroi (tumeurs à cellules fusiformes).

Elles sont très souvent latentes ou
découvertes à l'occasion de douleurs et d'hémorragies.
L'échoendoscopie peut être utile pour authentifier le
caractère muqueux ou sous muqueux de ces tumeurs et pour juger
de leur extension.

Elles relèvent d'une exérèse
endoscopique ou chirurgicale, car elles peuvent dégénérer ou
être responsable d'une hémorragie.

Le pancréas aberrant est fréquent et
bénin et ne nécessite aucun traitement.

2.5. Ulcère duodénal et
ulcère gastrique: généralités

- 2.5.1. Expliquer schématiquement la
conception physiopathologique, et les facteurs favorisant
l'apparition d'un ulcère gastrique ou duodénal.

L'ulcère duodénal ou gastrique résulte
d'un déséquilibre en un point précis de la muqueuse, entre des
facteurs d'agression (sécrétion acide et peptique) et des
facteurs de défense (mucus, épithélium de surface,
vascularisation muqueuse, faculté de la muqueuse à s'opposer à
la rétro-diffusion des ions H+, prostaglandines). Il est
généralement admis que dans l'ulcère duodénal, le facteur
dominant est l'agression chlorhydro-peptique alors que dans
l'ulcère gastrique c'est l'altération de la muqueuse gastrique.
Ce déséquilibre résulte de l'intrication de différents
facteurs génétiques et d'environnement. Parmi ces derniers,
ceux sur lesquels on peut agir sont:

- l'infection à Helicobacter pylori qui
est présente dans 85% des cas d'ulcère gastrique et dans 95%
des cas d'ulcère duodénal versus 30% dans la population
générale. Un sujet infecté sur 6 développe un ulcère
duodénal. L'infection favorise la survenue de l'ulcère
gastrique par l’intermédiaire de la gastrite qu'elle
entraîne et l'ulcère duodénal en colonisant des zones de
métaplasie antrale au niveau du duodénum et en augmentant la
gastrinémie et peut être la sécrétion acide;

- la prise de médicaments
anti-inflammatoires non stéroïdiens et d'aspirine;

- le tabac.

- 2.5.2. Connaître les fréquences
respectives de l'ulcère duodénal et de l'ulcère
gastrique, la répartition selon le sexe et l'âge.

L'ulcère duodénal est une maladie
fréquente (8 % environ de la population active), plus souvent
rencontrée chez l'homme que chez la femme (3/1). L'ulcère
duodénal est beaucoup plus fréquent que l'ulcère gastrique
(4/1) et affecte des sujets plus jeunes.

- 2.5.3. Enumérer les principales
circonstances de découvertes de l'ulcère duodénal et
de l'ulcère gastrique.

L'ulcère (duodénal ou gastrique) se
révèle par un syndrome ulcéreux, plus rarement une brûlure
épigastrique ou un syndrome dyspeptique, des vomissements, une
hémorragie, une perforation, mais il peut aussi être latent
cliniquement.

- 2.5.4. Connaître les principaux
antisécrétoires gastriques utilisés dans le traitement
des ulcères gastriques et duodénaux et leur mode
d'action.

Ils sont de 2 types: les antagonistes des
récepteurs H2 de l'histamine et les inhibiteurs de la pompe à
protons.

Les anti-H2 sont: la cimétidine, la
ranitidine, la famotidine, la nizatidine.

Les inhibiteurs de la pompe à protons
sont: l'oméprazole, le lansoprazole, le pantoprazole.

- 2.5.5. Savoir traiter l'infection par
Helicobacter pylori.

Le traitement d'éradication comprend une
bi-antibiothérapie associée à un antisécrétoire pendant 7
jours. Les associations les mieux validées sont: IPP 1 dose
unitaire deux fois par jour, amoxicilline 1 g deux fois par
jour, clarithromycine 500 mg deux fois par jour. Le
métronidazole à la dose de 500 mg deux fois par jour peut
être utilisé à la place de la clarithromycine.

L'éradication (absence du germe dans
l'estomac au moins 4 semaines après la fin de tout traitement)
est obtenue dans plus de 80% des cas. Les échecs sont dus à une
mauvaise observance du traitement et/ou à une résistance
primaire aux macrolides ou aux imidazolés.

Un contrôle de l'éradication s'impose en
cas de maladie ulcéreuse fréquemment récidivante,
d'antécédent de complication, ou de terrain à risque
(anticoagulants...). En cas d'échec de l’éradication une
culture des biopsies est souhaitable avec antibiogramme de
manière à adapter un traitement de deuxième ligne.

2.6. Ulcère duodénal

- 2.6.1. Connaître l'histoire naturelle
de l'ulcère duodénal.

Un ulcère duodénal peut cicatriser et
récidiver (60% à 1 an), se compliquer: hémorragies,
perforations et sténoses (ulcère juxta-pylorique). Il ne se
transforme jamais en cancer.

- 2.6.2. Expliquer ce qu'est le syndrome
de Zollinger-Ellison.

Le syndrome de Zollinger-Ellison (SZE)
représente une forme rare, mais grave de maladie ulcéreuse.
Ulcères duodénaux, parfois multiples et/ou de site inhabituel
et/ou compliqués de diarrhée, en sont les manifestations
cliniques les plus évocatrices. Le SZE est lié à une tumeur
endocrine, duodéno-pancréatique sécrétant de la gastrine. Le
diagnostic repose sur l'étude de la sécrétion gastrique acide
et de la gastrinémie basales et après injection de sécrétine
(augmentation paradoxale de la sécrétion acide et de la
gastrinémie), et la mise en évidence du processus tumoral. Son
traitement est symptomatique (inhibiteurs de la pompe à
protons), et si possible anti-tumoral.

- 2.6.3. Expliquer les buts du
traitement médical de l'ulcère duodénal non
compliqué.

Le traitement médical vise:

1) à calmer la douleur ulcéreuse et à
accélérer la cicatrisation de l’ulcère

2) à prévenir récidives et complications

- 2.6.4. Schématiser le traitement
d'attaque d'un ulcère duodénal

Antisécrétoire à double dose + 2
antibiotiques pendant 7 jours, puis antisécrétoire à simple
dose pendant 3 semaines (IPP : oméprazole 20 mg/j,
lansoprazole 30 mg/j, pantoprazole 40 mg/j ; ou
anti-H2 : cimétidine 800 mg/j, ranitidine
300 mg/j, famotidine 40 mg/j ou nizatidine 300 mg/j en
une prise).

- 2.6.6. Connaître le résultat du
traitement d'attaque de l'ulcère duodénal en poussée.

Le taux de cicatrisation à 4 semaines est
de 80 à 85% avec les anti-H2 et de 90 à 95% avec les IPP.

Le contrôle endoscopique de la
cicatrisation n'est pas nécessaire sauf persistance des
symptômes. Le contrôle de l'éradication de Helicobacter
pylori, lorsqu'il est décidé, est réalisé 4 semaines après
la fin du traitement antisécrétoire de préférence par un test
respiratoire à l'urée 13C.

- 2.6.7. Connaître les indications du
traitement antisécrétoire prolongé dans l'ulcère
duodénal.

Un traitement antisécrétoire prolongé
par anti-H2 à demi-dose peut être proposé en cas d'échec
d'éradication de Helicobacter pylori ou en cas d'ulcère
Helicobacter pylori négatif (après avoir exclu
l’hypothèse d’un syndrome de SZE et d’une maladie
de Crohn).

- 2.6.8. Connaître les principales
causes de récidive d'un ulcère duodénal.

Les principales causes de récidive d'un
ulcère duodénal sont : l'absence ou l'échec
d'éradication de l'infection à Helicobacter pylori, la prise
d'AINS ou d'aspirine, la poursuite du tabagisme, le syndrome de
Zollinger Ellisson.

- 2.6.9. Connaître les principes du
traitement chirurgical de l'ulcère duodénal.

Le but du traitement chirurgical de
l'ulcère duodénal est de réduire l'agression
chlorhydro-peptique de la paroi digestive. La vagotomie
hyper-sélective, ou le cas échéant tronculaire associée à
une pyloroplastie, est l’intervention la plus fréquemment
réalisée en dehors des situations d'urgence.

- 2.6.10. Connaître les indications du
traitement chirurgical de l'ulcère duodénal.

L'indication d'un traitement chirurgical en
dehors de l'urgence est devenue exceptionnelle: les ulcères
duodénaux non contrôlés par un traitement médical correct et
les patients ne pouvant se soumettre à ce traitement, les
indications de nécessité que sont les ulcères duodénaux
compliqués: sténose organique pyloro-duodénale, hémorragies,
perforation. Dans ces cas, l'éradication de Helicobacter pylori
devra être réalisée secondairement.

2.7. Ulcère gastrique

- 2.7.1. Connaître l'histoire naturelle
des ulcères gastriques.

Elle est analogue à celle de l'ulcère
duodénal mais en diffère par le risque de cancer. La
cancérisation est rare, elle est difficile à distinguer d'un
cancer gastrique ulcéré.

- 2.7.2. Indiquer quel est le problème
diagnostique essentiel posé par la mise en évidence
d'un ulcère gastrique.

Le problème diagnostique essentiel est
celui de la nature bénigne ou maligne de l'ulcère. Il n'est
résolu que par l'examen histologique des biopsies multiples
réalisées au pourtour de l'ulcère lors de l'endoscopie
initiale et sur l'ulcère persistant ou sa cicatrice lors de
l'endoscopie de contrôle qui doit être systématiquement
effectuée après 6 semaines de traitement.

- 2.7.3. Devant un ulcère gastrique
dont la bénignité a été établie par un premier
examen histo-endoscopique, proposer le traitement
médical et indiquer les éléments de surveillance.

Le traitement comporte:

- l’arrêt des médicaments
gastro-toxiques (AINS, aspirine),

- un essai d'abandon du tabagisme,

- un antisécrétoire pendant 6 semaines et
un traitement d'éradication de Helicobacter pylori quand il est
présent. Un contrôle endoscopique et histologique sera
réalisé systématiquement à la fin du traitement.

- 2.7.4. Discuter l'indication d'un
traitement antisécrétoire prolongé dans l'ulcère
gastrique apparu sous AINS

Il n'y pas lieu de prescrire un traitement
prolongé par antisécrétoires pour un ulcère gastrique apparu
sous AINS ou aspirine si ces derniers peuvent être arrêtés.
Dans le cas contraire, une prévention par misoprostol (200 mg x
2/jour) est nécessaire.

- 2.7.5. Indiquer les différents modes
de traitement chirurgical de l'ulcère gastrique.

Le traitement chirurgical de l'ulcère
gastrique est, dans la majorité des cas, la gastrectomie
partielle associée à une vagotomie tronculaire.
Exceptionnellement, la localisation (sous-cardiale) ou les
conditions d'urgence (hémorragie, perforation) ou de terrain,
conduisent à un geste plus limité. Les indications de la
chirurgie pour ulcère gastrique sont devenues rares, en dehors
des complications.

- 2.7.6. Indiquer les principaux modes
de rétablissement de la continuité digestive après
gastrectomie partielle distale et en préciser les
principaux avantages ou inconvénients respectifs.

Après gastrectomie partielle, le
rétablissement de la continuité peut se faire de deux façons:

- anastomose gastro-duodénale (Péan ou
Billroth I) maintient le duodénum en circuit,

- anastomose gastro-jéjunale (Billroth II)
sur toute la tranche gastrique (Polya) ou sur la moitié
inférieure (Finsterer). Cette anastomose gastro-jéjunale
entraîne plus d'inconvénients que l'anastomose
gastro-duodénale, mais garde des indications.

2.8. Complications des ulcères
gastriques et duodénaux

- 2.8.1. Enumérer les 2 mécanismes de
saignement d'un ulcère gastrique ou duodénal.

Ce sont  :

- l'hémorragie par ulcération vasculaire
(grosse branche artérielle pariétale, ou artère de voisinage,
en particulier l'artère gastro-duodénale pour les ulcères de
la face postérieure du bulbe duodénal, l'artère coronaire
stomachique pour les ulcères de la petite courbure
gastrique...),

- l'hémorragie muqueuse en nappe, ou
l'hémorragie artériolaire,

- 2.8.2. Savoir identifier une
hémorragie digestive et apprécier son abondance.

Une hémorragie ulcéreuse peut se
manifester cliniquement par une hématémèse et/ou par un
méléna, une anémie aiguë, un collapsus avant extériorisation
de l'hémorragie, des rectorragies massives. L'abondance de
l'hémorragie est évaluée:

- essentiellement sur des critères
cliniques : signes de choc, syncope, soif, polypnée; et à
l'examen: refroidissement des extrémités, chute tensionnelle,
tachycardie;

- sur la chute de l'hématocrite, qui peut
être retardée;

- et selon l'évolution : le critère
évolutif principal est le volume de sang transfusé pour
maintenir la TA et le pouls dans les limites de la normale. Une
transfusion est nécessaire, lorsque l'hémoglobine se situe au
dessous de 7 à 9 g selon les circonstances et le terrain.

- 2.8.3. Connaître les gestes à visée
diagnostique et thérapeutique à réaliser d'urgence
lors d'une hémorragie ulcéreuse

Après évaluation de l'état
hémodynamique, une voie d'abord veineuse de gros calibre sera
immédiatement mise en place. Des prélèvements pour: NFS, bilan
d'hémostase, groupe Rh et RAI seront réalisés. Une sonde
gastrique à double courant est souvent mise en place pour
vérifier la présence de sang dans l'estomac et réaliser si
besoin un lavage gastrique à l'eau glacée. Une endoscopie sera
faite en urgence dès que les premières mesures de réanimation
auront permis de rétablir un état hémodynamique convenable.
Cet examen permettra de localiser le saignement, d'en préciser
la cause et le mécanisme, de rechercher une lésion associée,
et dans de nombreux cas de pratiquer un traitement hémostatique
(injections hémostatiques ou électrocoagulation....)

- 2.8.4. Connaître les perturbations
biologiques de la sténose pyloro-bulbaire.

Au cours d'une sténose du pylore, les
vomissements entraînent  :

- une perte de liquides responsable de
déshydratation extra-cellulaire avec hémoconcentration ;

- une perte d'électrolytes (chlore, ions
H+, sodium et potassium) responsable  : au niveau sanguin
d'une hypochlorémie franche, d'une hyponatrémie et d'une
hypokaliémie, d'une élévation des bicarbonates et du pH
(alcalose métabolique) .

- 2.8.5. Connaître les autres causes de
sténose gastrique, pylorique ou duodénale.

Les principales causes de sténose non
ulcéreuse sont:

- au niveau gastrique: le cancer;

- au niveau du pylore: le cancer antral
chez l'adulte, la sténose congénitale hypertrophique du pylore
chez le nourrisson;

- au niveau duodénal: les compressions
extrinsèques d'origine pancréatique, les rares cancers du
duodénum et les hématomes intra-muraux;

- 2.8.6. Décrire les principales
méthodes de traitement d'une perforation ulcéreuse.

Le traitement d'une perforation ulcéreuse
repose sur 2 méthodes principales :

- le traitement médical conservateur
(méthode de Taylor) : aspiration gastrique, réhydratation
hydro-électrolytique par voie veineuse ± nutrition
parentérale, antibiothérapie à large spectre,
antisécrétoires puissants par voie veineuse..

- le traitement chirurgical (suture ou
résection gastrique). Il a pour but de traiter la péritonite et
la perforation, parfois également la maladie ulcéreuse ;
il peut être réalisé par chirurgie conventionnelle et dans
certains cas par cœlio-chirurgie.

a) dans tous les cas : lavage abondant
de la cavité péritonéale

b) selon les circonstances et la
localisation de la perforation :

• suture simple de l' ulcère, sans
vagotomie associée

• résection de l'ulcère + vagotomie

• gastrectomie partielle emportant
l'ulcère ± vagotomie

- 2.8.7. Savoir devant une péritonite
par perforation d’un ulcère duodénal en péritoine
libre, quelles données anamnestiques et cliniques vont
permettre de choisir l’attitude thérapeutique à
adopter.

Une perforation peut être traitée de
façon conservatrice si:

- la perforation est survenue à jeun;

- elle est prise en charge rapidement
(moins de 6 heures);

- en l'absence de fièvre ou de signe de
choc;

- en l'absence d'hémorragie associée.

Dans toute autre situation, une
intervention chirurgicale d'urgence est nécessaire pour assurer
la toilette péritonéale et traiter la perforation.

2.9. Pathologie de l'estomac
opéré

- 2.9.1. Indiquer les manifestations
cliniques faisant redouter l’apparition d’un
ulcère anastomotique après gastrectomie partielle ou
gastro-jéjunostomie.

Il peut se révéler par un syndrome
douloureux épigastrique ou une complication (hémorragie,
perforation, fistule gastro-jéjuno-colique). Il survient souvent
dans l'année qui suit l'intervention. Il est diagnostiqué par
endoscopie. Le traitement médical est souvent efficace.
L'efficacité de l'éradication de Helicobacter pylori dans cette
indication est vraisemblable mais n'a pas été démontrée. Les
ulcères anastomotiques peuvent nécessiter une nouvelle
intervention..

- 2.9.2. Indiquer la fréquence des
récidives ulcéreuses après vagotomie hyper-sélective

Les récidives d'ulcère duodénal après
vagotomie hyper-sélective semblent augmenter avec le recul
postopératoire. La fréquence des récidives à 5 ans est en
moyenne de 15%.

- 2.9.3. Indiquer quelles sont les
conséquences hématologiques susceptibles de survenir
après une gastrectomie.

L'anémie macrocytaire et mégaloblastique
par déficit en facteur intrinsèque survient 3 à 7 ans après
une gastrectomie totale. Elle est très rare après gastrectomie
partielle. Elle est prévenue et traitée par l'administration de
vitamine B12 par voie intramusculaire (1 milligramme tous
les 6 mois) pendant toute la vie du patient qui a subi une
gastrectomie totale. L'anémie par carence martiale est
fréquente après gastrectomie partielle.

- 2.9.4. Indiquer les mesures
nécessaires à la prévention ou à la palliation des
complications fonctionnelles des interventions
chirurgicales gastriques.

- Beaucoup de complications
fonctionnelles des gastrectomies et vagotomies
peuvent être prévenues ou palliées par :

- denture en bon état;

- apports énergétiques et
protéiques suffisants;

- repas fractionnés, au nombre
de 5 au moins;

- suppression puis
réintroduction progressive des aliments sucrés
et contenant du lactose;

- essai d'abandon des boissons
alcoolisées.

- 2.9.5. Décrire les manifestations
cliniques du dumping syndrome .

Le dumping syndrome est un
malaise général avec gène épigastrique, immédiatement
postprandial, calmé par le décubitus. Il résulte de
l'inondation brutale du grêle par les aliments hyperosmolaires.
Le traitement diététique et médical n'est pas toujours
efficace.

- 2.9.6. Décrire les manifestations
cliniques évoquant un syndrome de petit estomac.

Le syndrome dit du petit
estomac est une sensation de plénitude, de tension
épigastrique à la fin du repas. Il cède en réduisant le
volume des repas qui doivent alors être plus nombreux.

- 2.9.7. Indiquer les circonstances de
survenue des troubles tardifs de la glycorégulation chez
les opérés de l’estomac.

Les crises d'hypoglycémie fonctionnelles
postprandiales tardives (2 éme ou 3ème heure) sont toujours
dues à un excès d'apports en glucides d'absorption rapide.
Elles cèdent très rapidement avec une adaptation de la
diététique.

- 2.9.8. Indiquer quelle est
l’intervention chirurgicale gastrique le plus
souvent en cause dans l’apparition d’une
diarrhée et quels en sont les mécanismes
physio-pathologiques habituels.

La cause la plus fréquente des diarrhées
après chirurgie gastrique est la vagotomie tronculaire. La
diarrhée, due essentiellement à des troubles moteurs, cède en
général dans l'année qui suit l'intervention. La pullulation
microbienne, le déficit intestinal en lactase, l'asynergie
pancréato-biliaire sont d'autres causes de diarrhées chez le
gastrectomisé.

2.10. Pathologie iatrogène

- 2.10.1. Connaître les principales
catégories de médicaments agressifs pour la muqueuse
gastro-duodénale, pouvant entraîner ou aggraver un
ulcère gastrique, un ulcère duodénal ou une gastrite
aiguë.

Les médicaments les plus agressifs pour la
muqueuse gastro-duodénale sont:

- l'aspirine et les médicaments en
contenant (plus de 100 spécialités);

- les anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS);

- les comprimés de chlorure de potassium.

La toxicité des corticoïdes administrés
seuls n'est plus actuellement reconnue.

- 2.10.2. Connaître les manifestations
cliniques et endoscopiques évoquant une lésion
iatrogène gastro-duodénale.

Les lésions sont souvent totalement
asymptomatiques. Elles peuvent se manifester cliniquement:

- par des douleurs épigastriques souvent
atypiques, éventuellement un syndrome ulcéreux;

- une perforation gastrique ou duodénale;

- une hémorragie digestive haute (souvent
révélatrice).

A l'endoscopie on peut trouver soit des
érosions multiples soit des ulcères vrais. Ces lésions sont
plus souvent gastriques que duodénales.

- 2.10.3. Citer les facteurs augmentant
le risque d’accidents iatrogènes gastro-duodénaux.

Ce sont: l’automédication, la
posologie élevée, l'association des AINS à l'aspirine ou aux
corticoïdes, les antécédents d'ulcère gastrique ou duodénal,
l'âge 65 ans, une maladie cardio-vasculaire ou une
insuffisance rénale, un état de dénutrition récente.

- 2.10.4. Enumérer les moyens de
prévention de la pathologie gastro-duodénale liée aux
AINS.

Pour prévenir les affections
gastro-duodénales dues aux AINS, il faut:

- connaître avant toute prescription une
éventuelle contre-indication (préexistence d'un ulcère ou de
toute autre lésion œso-gastro-duodénale);

- proscrire toute association de 2 AINS,
d'un AINS avec les corticoïdes ou l'aspirine;

- prescrire les AINS dans une bonne
indication et à la juste dose;

- administrer les AINS au cours des repas;

- éviter le plus possible les AINS chez
les sujets âgés (qui constituent la catégorie de malades qui
en réclament le plus la prescription);

- prescrire un traitement prophylactique
par prostaglandines synthétiques (misoprostol) chez les malades
de plus de 65 ans et ceux ayant des antécédents d'ulcère
gastro-duodénal.

- 2.10.5. Indiquer l'effet que peuvent
avoir les anticoagulants et les antiagrégants
plaquettaires sur le tube digestif.

Les anticoagulants et les antiagrégants
plaquettaires peuvent faire saigner toutes les lésions
œso-gastro-duodénales, les compliquer ou les révéler. Les
anticoagulants peuvent également provoquer des hématomes
intramuraux du tube digestif.

Commentaires et Questions

3. INTESTIN
GRÊLE

3.1. Explorations

- 3.1.1. Citer les méthodes
morphologiques d'exploration du grêle.

l'opacification radiologique permet
d'étudier:

• le diamètre des anses (inférieur
ou égal à 30 mm)

• la largeur moyenne du pli
(inférieure ou égale à 1,5 mm) et la largeur moyenne de
interpli (inférieure ou égale à 4,5 mm)

l'endoscopie haute permet également les
biopsies duodénales et/ou jéjunales et la coloscopie permet
d’examiner et de biopsier la dernière anse grêle.

l'entéroscopie

- 3.1.2. Reconnaître les situations
cliniques et biologiques où l'on doit demander une
biopsie du grêle et citer les principales maladies que
l'on peut dépister par cet examen.

lorsqu'une diarrhée chronique n'est pas
expliquée par l'étude parasitologique des selles et
l'exploration (radiologique ou endoscopique) du côlon;

devant tout signe clinique ou biologique de
malabsorption ne relevant pas d'une cause gastrique,
pancréatique ou hépato-biliaire.

Les principales maladies que cet examen
peut reconnaître sont les atrophies villositaires dont la
maladie cœliaque est l'exemple le plus caractéristique, la
sprue tropicale, la maladie de Whipple, les lymphomes
intestinaux.

- 3.1.3. Citer les 4 tests biochimiques
(statiques ou dynamiques) les plus utiles dans la
recherche d'une malabsorption d'origine entérique.
Préciser ceux qui explorent le grêle proximal et le
grêle distal.

- le dosage de la stéatorrhée
des 24 h (moyenne sur selles de 3 jours après
surcharge brève en lipides) (normale 6 g /
24 h) (explore surtout le grêle proximal);

- le test au D-xylose (qui
explore le grêle proximal);

- le dosage des folates sanguins
(qui explorent le grêle proximal);

- le test de Schilling avec
facteur intrinsèque (qui explore 1'iléon).

- Le dosage de la stéatorrhée
est l’examen le plus souvent pratiqué.

- 3.1.4. Connaître 3 groupes de causes
capables d'entraîner une anomalie du test de Schilling.

- une maladie de Biermer (dans
ce cas, le Schilling avec prise orale de facteur
intrinsèque est normal),

- une maladie iléale;

- une prolifération
bactérienne dans la lumière du grêle.

- 3.1.5. Citer les principaux examens
qui permettent d'étudier le temps de transit intestinal.

La rapidité du transit intestinal peut
être étudiée globalement par le test au carmin (temps de
transit oro-anal) et par l'usage de pellets radio-opaques. La
mesure du temps de transit oro-cæcal peut être réalisée au
cours d'un transit baryté du grêle et par l'intermédiaire d'un
test respiratoire au lactulose (mesure de la production
d'hydrogène par le côlon).

3.2. Diarrhée

- 3.2.1. Connaître la différence entre
une diarrhée et un syndrome dysentérique.

La diarrhée est définie cliniquement par
l'émission quotidienne de selles liquides ou non, trop
fréquentes et trop abondantes (plus de 300 g par jour). D'un
point de vue physiopathologique, la diarrhée est l'augmentation
du débit quotidien d'un ou de plusieurs des constituants normaux
des selles.

A l'opposé, le syndrome dysentérique se
définit par des évacuations glaireuses et sanglantes mêlées
ou non à des matières fécales. Le syndrome dysentérique
associe habituellement aux évacuations anormales des épreintes
et une sensation de ténesme.

- 3.2.2. Citer les examens à demander
devant une diarrhée aiguë qui dure plus de 3 jours.

Les examens paracliniques à demander de
première intention sont la recherche de parasites et de germes
pathogènes dans les selles, et la rectosigmoïdoscopie.

- 3.2.3. Énumérer les différentes
causes d'une diarrhée aiguë.

Les principales causes sont bactériennes
(le germe lui-même ou sa toxine), parasitaires, virales,
toxiques, médicamenteuses ; plus rarement inflammatoires,
allergiques ou par intolérance alimentaire ; rarement et
dans un contexte tout diffèrent, ischémiques.

- 3.2.4. Citer les principaux germes
pathogènes que l'on peut identifier par les
coprocultures.

Les Salmonelles, les Shigelles, les
Vibrions, certaines souches de Colibacilles, le Staphylocoque
doré, différents types de Clostridium, Campylobacter, les
Yersinia.

- 3.2.5. Décrire le tableau d'une
toxi-infection alimentaire et son évolution.

Le tableau de la toxi-infection alimentaire
(botulisme excepté) associe diarrhée hydrique, douleurs
abdominales, vomissements, parfois de la fièvre et/ou un état
de choc. Son évolution est le plus souvent bénigne et
spontanément résolutive.

- 3.2.6. Identifier les facteurs de
gravité des diarrhées aiguës.

a) le terrain (vieillards, nourrissons),

b) les signes de déshydratation avec ou
sans collapsus et/ou hypothermie. Ils doivent conduire à une
enquête bactério-parasitologique.

- 3.2.7. Exposer les principes du
traitement d'une diarrhée aiguë sans caractère de
gravité.

Il repose a) sur la diète hydrique
progressivement élargie; b) sur les médicaments
antispasmodiques et les ralentisseurs du transit: élixir
parégorique, codéine, diphénoxylate, loperamide; acétorphan;
c) éventuellement sur les antiseptiques intestinaux dont
l'utilité n'est pas démontrée.

- 3.2.8. Définir les principaux germes
responsables de la diarrhée des voyageurs (tourista).

Un voyageur sur trois environ, sortant de
son pays (le plus souvent pour des pays chauds), fait un épisode
diarrhéique, le plus souvent sans gravité et de durée brève
(24-48 heures), l’obligeant (30 % des cas) à garder le lit,
voire être hospitalisé ou à modifier son voyage (40 % des
cas). Les germes en cause sont essentiellement Escherichia coli
pathogène par son entérotoxine, et Shigella dysenteriae. Ces
germes sont sensibles au trimethoprime-sulfamethoxasole ainsi
qu'aux fluoroquinolones. Une prophylaxie de l'affection est à
réserver aux sujets à risque car elle n'est pas sans
inconvénients.

Salmonella non typhique, Clostridies,
Lamblias, virus, amibes, sont également parfois en cause.

- 3.2.9. Énumérer et hiérarchiser les
examens à demander devant une diarrhée se prolongeant
depuis plus d'un mois (en l'absence d'étiologie connue
ou évidente).

Les diarrhées prolongées de l'adulte
relèvent plus de 9 fois sur 10 d'une cause colique. Après
l'examen clinique, les explorations à pratiquer sont la
recherche de certains parasites et de germes pathogènes dans les
selles, la coloscopie, éventuellement un transit du grêle et
une biopsie duodénale et la recherche d'une cause hormonale.

- 3.2.10. Décrire les caractères d'une
diarrhée motrice.

- le nombre élevé d'émissions
contrastant avec un volume fécal quotidien
modéré;

- l'horaire matinal et
postprandial précoce des selles;

- leur caractère souvent
impérieux précédé par des coliques;

- la présence dans les selles
de débris végétaux;

- l'efficacité des
ralentisseurs du transit;

- l'absence habituelle de
retentissement sur l'état général;

- transit intestinal inférieur
à 8 heures au test au carmin.

- 3.2.11. Citer les principaux groupes
étiologiques d'une diarrhée motrice

- les causes hormonales,

- certaines neuropathies
(diabète),

- certaines causes alimentaires
(allergie, intolérances).

- le plus souvent, on ne trouve
pas de cause. La diarrhée est alors considérée
comme faisant partie des troubles fonctionnels
intestinaux.

- 3.2.12. Citer les causes les plus
fréquentes d'une diarrhée d'origine hormonale.

La principale cause des diarrhées
d'origine endocrinienne est l'hyperthyroïdie (baisse de TSH,
augmentation de la sécrétion de T3 et T4). Plus rarement en
cause sont les tumeurs carcinoïdes (sécrétion de sérotonine)
et le syndrome de Zollinger-Ellison (hypersécrétion de
gastrine). Le cancer médullaire de la thyroïde et le syndrome
de Verner-Morrison sont des causes tout à fait exceptionnelles.

- 3.2.13. Connaître les manifestations
cliniques, les méthodes de diagnostic et le traitement
de la lambliase.

Giarda-lamblia est un parasite intestinal
fréquent, surtout chez l’enfant. La lambliase est très
souvent asymptomatique, elle est génératrice rarement de
diarrhée, exceptionnellement de malabsorption. Le diagnostic
repose sur la découverte du parasite, le plus souvent dans les
selles, parfois dans le liquide jéjunal ou sur les biopsies du
grêle. La lambliase se traite par les dérivés de l'imidazole
dont le plus connu est le métronidazole.

3.3. Syndrome de malabsorption

- 3.3.1. Décrire les circonstances de
découverte d'une malabsorption.

On doit évoquer un syndrome de
malabsorption devant les signes cliniques suivants même en
l'absence de diarrhée, et d'autant plus que plusieurs d'entre
eux sont associés:

une diarrhée graisseuse,

une altération de l'état
général, amaigrissement,

des œdèmes,

une anémie,

des crises de tétanie,

des douleurs osseuses
révélatrices d'une ostéomalacie,

un syndrome hémorragique sans
insuffisance hépato-cellulaire ni maladie hématologique
connue,

des altérations de la peau et des
phanères.

- 3.3.2. Citer les signes biologiques
évocateurs de malabsorption.

- l'hypoprotéinémie et
l'hypoalbuminémie,

- l'hypocalcémie avec
hypocalciurie,

- l'hypophosphorémie,

- l'hypomagnésémie,

- l'anémie microcytaire par
carence en fer, ou macrocytaire par carence en
folates ou en vitamine B 12,

- la sidéropénie avec
élévation de la capacité totale de saturation
de la sidérophiline ou une ferritinémie basse ,

- la chute des facteurs de
coagulation vitamine K dépendants.

- 3.3.3. Citer les conséquences
métaboliques secondaires à une résection étendue du
grêle terminal et en connaître les conséquences
thérapeutiques.

On peut observer:

une malabsorption des graisses
(principalement des triglycérides à chaînes longues (à
palier en partie par prescription de triglycérides à
chaînes moyennes),

une malabsorption de la vitamine B12
(à corriger par injection IM de vitamine B12),

une diarrhée par accélération du
transit colique due à l’absorption insuffisante des
sels biliaires (à traiter par prescription de
cholestyramine) ,

une lithiase biliaire (du fait de la
non absorption des sels biliaires),

une lithiase urinaire (oxalique) par
hyperabsorption de l'acide oxalique dans le côlon.

- 3.3.4. Énumérer les principales
causes d'une stéatorrhée.

Les principales causes de stéatorrhée
sont les insuffisances pancréatiques, les maladies entériques
étendues ou les résections du grêle étendues, les
pullulations microbiennes de siège entérique, les
entéropathies exsudatives, certains médicaments
(cholestyramine, néomycine), les cholestases chroniques (par
exemple la cirrhose biliaire primitive).

- 3.3.5. Énumérer les principales
causes de malabsorption intestinale.

Ce sont:

les atrophies villositaires,

les infections ou inflammations du
grêle (Crohn, tuberculose, Whipple),

les infiltrations tumorales
(lymphomes),

les localisations intestinales des
maladies générales (amylose, sclérodermie...),

les insuffisances circulatoires
intestinales,

la lambliase,

les causes iatrogènes (radiothérapie,
médicaments...).

- 3.3.6. Connaître la principale cause
d'atrophie villositaire totale.

C’est la maladie cœliaque. Parmi
les autres causes on peut reconnaître:

la sprue tropicale,

certaines carences globales en
immunoglobulines,

certains médicaments notamment
des antibiotiques (néomycine), et médicaments
anticancéreux (rare),

la lambliase (exceptionnellement cause
unique, alors souvent associée à un déficit global ou
sélectif en immunoglobulines),

la radiothérapie abdominale.

- 3.3.7. Définir la maladie
cœliaque par 3 critères.

La maladie cœliaque est définie par:

a) un syndrome clinique et/ou biologique de
malabsorption entérique globale ou plus souvent dissociée,

b) histologiquement: une atrophie
villositaire totale ou subtotale,

c) la régression habituelle des signes
anatomiques par le régime sans gluten.

- 3.3.8. Connaître les signes
radiologiques de la maladie cœliaque

La radiographie du grêle peut montrer les
signes suivants, non spécifiques:

- une augmentation de diamètre des
anses jéjunales, sans obstacle,

- un élargissement de l'espace
interpli,

- une raréfaction des plis qui sont
épaissis, parallèles, perpendiculaires au grand axe
de l'anse. Au maximum ces 2 signes associés sont
responsables du signe dit du moulage,

- une hypotonie des anses qui
paraissent encastrées les unes dans les autres
(signe du puzzle),

- une dilution importante du produit
de contraste.

Ces signes sont exceptionnellement tous
présents; rarement le transit radiologique du grêle peut être
normal.

- 3.3.9 Indiquer les tests sérologiques
utiles au diagnostique et au suivi de la maladie
coeliaque

Les anticorps antigliadine et
anti-endomysium de classe IgA surtout, mais aussi IgG.

- 3.3.10. Connaître le principe du
traitement de la maladie cœliaque.

Le traitement de la maladie cœliaque
est diététique: il repose sur le régime sans gluten. Le
régime doit être poursuivi toute la vie. Il peut être
nécessaire au début de corriger des carences.

Les farines de blé, de seigle et d'orge
contiennent du gluten et tous les aliments en contenant doivent
être supprimés. En cas de résistance au régime sans gluten
chez l'adulte, il peut être nécessaire de prescrire des
corticoïdes. Dans de rares cas, on doit faire appel au début à
une alimentation parentérale exclusive.

Il est possible qu'un régime sans gluten
strict longtemps poursuivi mette à l'abri du développement d'un
lymphome intestinal, complication la plus redoutée de la maladie
cœliaque.

- 3.3.11. Décrire les principales
manifestations cliniques de la maladie de Whipple, ses
critères diagnostiques anatomo-pathologiques et son
traitement.

La maladie de Whipple se caractérise
cliniquement par l'association d'une polyarthrite séronégative
d'évolution capricieuse et prolongée, et d'une diarrhée
chronique d'apparition plus tardive avec le plus souvent
malabsorption globale. Il s'y associe fréquemment de la fièvre,
une altération de l'état général, des polyadénomégalies,
une pigmentation cutanée. La biopsie du grêle ou du duodénum
montre une infiltration du chorion par des macrophages PAS
positifs et parfois une atrophie villositaire partielle. Il
s'agit d'une maladie infectieuse dont la bactérie a été
identifiée. Le traitement repose sur une antibiothérapie au
long cours (tétracyclines ou trimethoprime-sulfamethoxasole
pendant 12 à 18 mois).

- 3.3.12. Connaître les causes, les
conséquences biologiques, les méthodes de diagnostic,
des pullulations microbiennes anormales de siège
entérique.

Il s'agit de:

- l'achlorhydrie ou
l'hypochlorhydrie gastrique,

- la contamination microbienne
(exérèse chirurgicale de la valvule de Bauhin),

- le syndrome de l’anse
stagnante: anse borgne qui est la conséquence de
certains montages chirurgicaux, fistule
entéro-entérique spontanée, stase en amont d'une
sténose incomplète (d'origine tumorale,
infectieuse, inflammatoire ou cicatricielle),

- diverticulose du grêle

- hypomotricité (neuropathie
diabétique, sclérodermie, amylose...).

Les principales conséquences biologiques
des pullulations microbiennes entériques sont : la
stéatorrhée et la malabsorption de la vitamine B12. Le
diagnostic repose, outre l'anamnèse et la radiologie du grêle,
sur le test respiratoire au glucose, parfois sur la
bactériologie quantitative du liquide entérique obtenu par
tubage.

- 3.3.13. Connaître les principales
causes entériques d'une fuite protéique digestive.

Les entéropathies exsudatives sont
caractérisées par une fuite protéique dans la lumière
intestinale; elles peuvent résulter d'altérations de
l'épithélium intestinal ou d'obstructions lymphatiques. La
meilleure méthode diagnostique est représentée par la mesure
de la clairance de l’alpha-1-antitrypsine.

- 3.3.14. Décrire le tableau clinique
de l'intolérance au lactose. Citer les examens
nécessaires pour affirmer le diagnostic.

L'intolérance au lactose se manifeste par
une diarrhée liquide accompagnée de ballonnements et de
douleurs abdominales provoqués par l'ingestion de lait. Le
diagnostic s'établit sur les résultats du test de charge en
lactose (avec dosages sanguins du glucose et du galactose) et
celui du test respiratoire à l'hydrogène. Le déficit en
lactase peut être asymptomatique ou se révéler après une
intervention chirurgicale comme une gastrectomie.

3.4. Maladie de Crohn

- 3.4.1. Préciser les localisations
digestives les plus fréquentes de la maladie de Crohn.

La maladie de Crohn est une affection
inflammatoire chronique d'étiologie inconnue qui peut atteindre
tous les segments du tube digestif, mais le plus souvent l'iléon
et le côlon. Les lésions sont habituellement segmentaires,
asymétriques, et les localisations sont souvent séparées par
des zones saines. Les localisations iléales, coliques ou
iléo-coliques représentent 95 % du total.

- 3.4.2. Décrire l'aspect
caractéristique, macroscopique et histologique des
lésions de la maladie de Crohn.

Les signes anatomo-pathologiques de la
maladie de Crohn sont:

à l’examen macroscopique:

• des ulcérations muqueuses,
aphtoïdes, en carte de géographie (assez superficielles),
linéaires et profondes (fissures), longitudinales ou
transversales;

• un épaississement pariétal (lié
à un état inflammatoire de la sous muqueuse et de toute la
paroi) ;

• le quadrillage par des fissures
d'une muqueuse boursouflée donne un aspect pavé;

• les mésos sont le siège d'une
scléro-lipomatose. Les ganglions sont hypertrophiés;

à l’examen microscopique, en dehors
des fissures et de l'infiltration sous muqueuse:

• des nodules lymphoïdes peuvent
être disséminés au niveau des couches sous muqueuse ou sous
séreuse;

• des granulomes à cellules
épithélioïdes (caractéristiques de l'affection sans en être
absolument spécifiques) peuvent être trouvés.

- 3.4.3. Décrire les signes cliniques,
digestifs et extra-digestifs de la maladie de Crohn.

Les signes cliniques digestifs de la
maladie de Crohn sont la diarrhée, les douleurs abdominales, des
manifestations anales et péri-anales (fissures, abcès,
fistules), parfois la perception d'une masse abdominale; les
signes généraux sont la fièvre, et l'altération de l'état
général.

Les manifestations extra-intestinales les
plus fréquentes sont les atteintes ostéo-articulaires
(arthralgies, arthrites) cutanéo-muqueuses (érythème noueux,
ulcérations buccales), oculaires (uvéites).

- 3.4.4. Décrire les signes
radiologiques élémentaires de la maladie de Crohn.

Les anomalies radiologiques de la maladie
de Crohn sont segmentaires et asymétriques par rapport à
l’axe de l’intestin; elles résultent de l'association
d'une rigidité pariétale, de rétrécissements, d'ulcérations
et d'un aspect nodulaire de la muqueuse. Il peut en résulter des
images de fissures et de fistules, des sténoses, des aspects de
pavage.

- 3.4.5. Décrire les aspects
endoscopiques de la maladie de Crohn

Les aspects endoscopiques correspondent aux
anomalies anatomo-pathologiques décrites ci-dessus. Ce sont
surtout des lésions aphtoïdes ou étendues et profondes, à
fond pseudo-membraneux, plus ou moins nombreuses.

- 3.4.6 Connaître les principales
modalités évolutives et les complications de la maladie
de Crohn.

L'évolution de la maladie de Crohn se fait
souvent par poussées séparées par des rémissions cliniques
plus ou moins longues; la guérison est rare. Les complications
les plus fréquentes sont les occlusions (aiguës ou chroniques),
les fistules (surtout internes), les abcès et perforations, plus
rarement les hémorragies et, en cas de Crohn colique, la
colectasie. Chez l'enfant, le retard staturo-pondéral est
fréquent.

- 3.4.7. Exposer les principes du
traitement médical, l'importance des thérapeutiques
symptomatiques et les indications de la chirurgie dans la
maladie de Crohn.

En l'absence de traitement étiologique, la
thérapeutique actuelle de la maladie de Crohn repose sur :

les salicylés et les corticoïdes lors des
poussées ; le traitement d'entretien peut être
représenté par les salicylés surtout en post opératoire, et
un immunosuppresseur, l'azathioprine, dans les formes chroniques
actives.

la chirurgie, souvent nécessaire, est
indiquée en cas de sténose ou de fistule. Il s'agit
d’indications de nécessité et non de principe, en effet
elle ne met pas à l'abri des récidives.

le traitement symptomatique par les
ralentisseurs du transit, la cholestyramine.

les antibiotiques, en particulier le
métronidazole peut être utile.

3.5. Tumeurs de l'intestin
grêle et divers

- 3.5.1. Citer les causes des sténoses
intrinsèques du grêle.

Les causes les plus fréquentes des
sténoses intrinsèques de l'intestin grêle sont infectieuses ou
inflammatoires (maladie de Crohn, tuberculose), les tumeurs, des
lésions radiques, des cicatrices de lésions localisées
provoquées par une ischémie aiguë ou chronique ou par une
ulcération médicamenteuse, l'invagination intestinale.

- 3.5.2. Connaître les différentes
manifestations révélatrices des tumeurs du grêle et
citer les 3 tumeurs malignes les plus fréquentes.

Les tumeurs de l'intestin grêle sont
rares; elles peuvent se manifester par un syndrome occlusif ou
subocclusif (par torsion, invagination ou obstruction), des
hémorragies (méléna ou saignement microscopique aboutissant à
une anémie), une diarrhée avec ou sans malabsorption
entérique, les conséquences d'une hypersécrétion d'une
substance à action hormonale, enfin par des métastases à
distance.

Les tumeurs malignes sont plus fréquentes
que les tumeurs bénignes; il s'agit le plus souvent de
lymphomes, de tumeurs carcinoïdes, plus rarement
d'adénocarcinomes.

- 3.5.3. Savoir décrire le syndrome
carcinoïde et indiquer les examens spécifiques
permettant d'affirmer une sécrétion anormale de
sérotonine et les examens permettant de localiser la
tumeur responsable.

Après l'appendice, le siège le plus
fréquent des tumeurs carcinoïdes est l'intestin grêle. Les
tumeurs carcinoïdes du grêle peuvent se révéler comme toute
tumeur du grêle par des manifestations locales et en premier
lieu par un syndrome occlusif, à distance par des métastases
notamment hépatiques, mais également par des signes résultant
de la sécrétion par la tumeur ou les métastases de substances
à action hormonale. Ces manifestations réalisent le syndrome
carcinoïde fait d'orages vasomoteurs ou flushs, d’une
diarrhée motrice, et plus tardivement de valvulopathies droites
pouvant aboutir à une insuffisance cardiaque droite.

Le diagnostic positif d'une tumeur
carcinoïde repose sur des dosages hormonaux (sérotonine
sanguine et acide 5 hydroxy-indol-acétique (5 HIA) urinaire).
Les examens permettant de localiser la tumeur carcinoïde sont la
radio du grêle et l'artériographie sélective de la
mésentérique supérieure. Il est nécessaire d'y associer une
exploration morphologique du foie à la recherche de métastases
± scintigraphie à la somatostatine. La tumeur est parfois
découverte lors de l'intervention chirurgicale.

- 3.5.4. Connaître la conduite à tenir
devant un lymphome digestif.

Les localisations digestives de la maladie
de Hodgkin, et des lymphomes malins non-hodgkiniens peuvent être
révélatrices; elles sont parfois primitives. Il en résulte
qu'au cours de tout lymphome malin, quel qu'en soit le mode de
révélation, un bilan digestif (estomac, grêle, côlon) doit
être pratiqué comportant également l'étude du foie, de la
rate, des ganglions abdominaux (par lymphographie,
échotomographie et/ou tomodensitométrie), du squelette, de la
moelle osseuse, de l'anneau de Waldeyer.

- 3.5.5. Connaître les manifestations
cliniques du diverticule de Meckel.

Le diverticule Meckel est un reliquat
embryonnaire situé sur le dernier tiers du grêle. Souvent
asymptomatique, il peut se manifester, plus souvent chez l'enfant
ou l'adulte jeune, par des complications. Les plus fréquentes
sont: a) l'ulcère peptique qui peut entraîner des douleurs
abdominales, des hémorragies ou une perforation en péritoine
libre; la scintigraphie au Technétium peut permettre de mettre
en évidence la présence de muqueuse gastrique hétérotopique,
b) l'occlusion (le plus souvent par invagination), c) la
diverticulite, responsable d'un tableau douloureux et fébrile,
proche de celui d'une appendicite.

Son traitement est l'exérèse quand il est
symptomatique ou lorsqu’il est découvert au cours
d’une appendicectomie.

- 3.5.6. Connaître les manifestations
cliniques d'une entérite radique.

Les manifestations cliniques d'une
entérite post-radique sont habituellement retardées par rapport
à la radiothérapie. Les plus fréquentes sont les troubles du
transit et l'altération de l'état général. La diarrhée, avec
ou sans stéatorrhée, alterne fréquemment avec des signes
subocclusif (syndrome de Koenig) ou des occlusions fréquemment
réversibles. L'altération de l'état général est en rapport
avec la restriction alimentaire, les douleurs, les malabsorptions
qui peuvent être responsables d'œdèmes des membres
inférieurs, de douleurs osseuses, de crises de tétanie,
d'anémie. Outre les occlusions, on peut observer des
perforations, le plus souvent cloisonnées, des fistules surtout
internes et des hémorragies intestinales. Toute intervention
abdominale est grevée d'un risque élevé de complications
postopératoires.

- 3.5.7. Connaître les manifestations
cliniques du taeniasis et les circonstances du
diagnostic.

Taenia saginata (Taenia du boeuf) est
responsable de 95 % des taeniasis en France. L'infestation est
asymptomatique dans la majorité des cas. Le diagnostic est
révélé par le passage actif des anneaux dans le canal anal où
la découverte des anneaux dans les sous-vêtements. Rarement, il
peut exister (surtout pendant la période de maturation de 3 à 4
mois) des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements.
L'éosinophilie sanguine peut être élevée pendant cette
période. Le traitement est la niclosamide: 2 comprimés le matin
à jeun puis 2 comprimés une heure plus tard (les comprimés
doivent être mastiqués longuement et être déglutis avec très
peu d'eau).

Commentaires et Questions

4. CÔLON

4.1. Troubles fonctionnels
intestinaux (TFI)

- 4.1.1. Donner quelques éléments
d'épidémiologie concernant les troubles fonctionnels
intestinaux..

Les TFI représentent la plus fréquente
des affections intestinales. Ils atteignent environ 15-20% de la
population et sont plus fréquents chez la femme que chez
l'homme. Les symptômes débutent en général avant 30 ans. Les
sujets qui en souffrent ne consultent pas tous. Les synonymes
sont: colopathie fonctionnelle et côlon irritable.

- 4.1.2. Distinguer les TFI du terme de
colite.

Le terme de colite ne s'applique pas aux
TFI. Ils désignent des lésions inflammatoires, infectieuses ou
cryptogénétiques objectivées par endoscopie et biopsies.

- 4.1.3. Décrire les symptômes de TFI

Les TFI sont définis par les symptômes
associant:

- des douleurs abdominales diffuses
ou localisées,

- un ballonnement abdominal
vespéral ou postprandial, avec ou sans météorisme
objectif;

- des troubles du transit
intestinal: alternance de diarrhée et de
constipation, avec ou sans émissions glaireuses.

La diarrhée par accélération du transit
intestinal peut être considérée comme une manifestation de TFI
quand aucune cause de diarrhée n'est trouvée. En revanche, la
constipation sans les autres symptômes ne fait pas partie des
TFI.

Un syndrome dyspeptique est souvent
associé aux TFI.

Les TFI ne sont pas responsable d'une
altération de l'état général et ni d’anomalies des
examens biologiques.

- 4.1.4. Définir une fausse diarrhée.

La fausse diarrhée est due à une
hypersécrétion par le recto-sigmoïde, réactionnelle à la
stase fécale. Elle est symptomatique d'un ralentissement du
transit, principalement distal (dyschésie). Elle se reconnaît
par des matières hétérogènes constituées d'un liquide fécal
contenant des scybales. La diarrhée peut avoir été précédée
d'un bouchon de selles moulées. La fausse diarrhée alterne
habituellement avec des périodes de constipation. Elle relève
du même traitement que la constipation.

- 4.1.5. Reconnaître les signes qui ne
font pas partie des TFI

Toute émission de sang, de glaires ou de
pus dans les selles doit faire rechercher une affection autre que
fonctionnelle. Les douleurs ne réveillent pas le malade la nuit.

- 4.1.6. Décrire les résultats de
l'examen physique d'un sujet souffrant de TFI et donner
une appréciation de la spécificité de ces
constatations.

Il n'existe, à l'examen abdominal, aucun
signe physique spécifique des TFI. Les douleurs provoquées sur
le trajet colique et un météorisme n'ont aucune valeur pour le
diagnostic. La constatation au T.R. de matières fécales en
quantité importante en dehors de tout besoin de déféquer est
un signe de dyschésie rectale.

- 4.1.7. Situer la place des facteurs
psychologiques dans la genèse et l'évolution des TFI

Les patients qui consultent se sont pour la
plupart sélectionnés par leur souhait de prise en charge liée
à leur inquiétude. Ils peuvent donc de ce fait avoir un profil
psychologique lié à leur demande de soins, pas forcément à
leur maladie.

- 4.1.8. Donner au malade des
renseignements sur l'évolution de sa maladie.

Les TFI évoluent par poussées de quelques
semaines ou mois. Des facteurs alimentaires, psychologiques ou
autres peuvent déclencher une poussée de symptômes. Il n'y a
jamais de retentissement sur l'état général. La maladie ne
prédispose pas au cancer.

- 4.1.9. Préciser les indications
d'examens complémentaires utilisés de façon courante
au cours des TFI.

Les examens complémentaires ont
exclusivement pour objectif d'exclure une affection organique,
recto-colique ou abdomino-pelvienne, car le diagnostic de TFI est
exclusivement clinique et il n'existe pas de moyen
d’acquérir une preuve objective de cette affection. La
coloscopie est d’autant plus prescrite que les symptômes
sont récents et le sujet plus âgé.

Il n’y a pas lieu de répéter les
explorations morphologiques en l’absence de modification des
symptômes.

- 4.1.10. Indications d’analyse des
selles au cours des TFI.

L'analyse de selles (coproculture,
examen coprologique fonctionnel ) est inutile au
diagnostic positif de TFI. Un examen parasitologique est souvent
utile.

- 4.1.11. Principes du traitement des
TFI.

On associe le traitement des troubles du
transit et de la douleur. Des pansements intestinaux
sont souvent prescrits.

- 4.1.12. Situer la place des
antispasmodiques musculotropes.

Ils sont utiles pour soulager les douleurs
coliques.

Les plus utilisés sont les suivants:
phloroglucinol, trimébutine, pinavérium, mébévérine.

- 4.1.13. Citer deux frénateurs du
transit utilisés dans les diarrhées avec accélération
du transit et sans cause identifiée.

Les frénateurs du transit intestinal
utilisés sont surtout le lopéramide et le diphénoxylate. Le
lopéramide doit être pris à heures fixes pour éviter la
diarrhée et pas en fonction du nombre de selles comme on le fait
pour une diarrhée aiguë.

4.2. Constipation

- 4.2.1. Définition de la constipation.

La constipation est définie par un nombre
réduit de défécations, égal ou inférieur à 3 par semaine.

Il convient de connaître que les malades
entendent par constipation souvent des selles dures mais
quotidiennes, des selles difficiles à émettre ou exonération
incomplète.

- 4.2.2. Énoncer les principes du
traitement de la constipation.

Le traitement de la constipation repose
habituellement sur:

une hygiène défécatoire:
présentation sans retard à la selle, activité physique et
médication adaptée;

l’augmentation du volume du
contenu colique pour stimuler la motricité du côlon (fibres
alimentaires, huile de paraffine, sucres non absorbés dans
le grêle, PEG 4000, irritants de la muqueuse colique).

- 4.2.3. Conseils pour augmenter
l’apport en fibres alimentaires.

Le moyen le plus simple de favoriser le
transit intestinal est d'augmenter le volume fécal par des
fibres contenues en petite quantité dans les crudités (légumes
verts et fruits) et dont la source principale est le son des
céréales. La dose quotidienne de fibres nécessaire à un bon
transit intestinal est de 15 à 20 g par jour. On pourra
conseiller la consommation de pain au son; il existe aussi une
dizaine de spécialités, plus onéreuses.

Les mucilages ont les mêmes propriétés
d'augmenter le volume du bol fécal. Les sucres non digestibles
dans le grêle (lactulose, lactitol, mannitol, sorbitol)
augmentent ainsi le volume intestinal par leur hydrophilie et
celle des produits de leur hydrolyse qu'effectue la flore
colique. Des spécialités contenant du PEG 4000, à doses
moindres que celle de la préparation à la coloscopie, sont
également utilisées.

- 4.2.4. Indiquer le mode d’action
des fibres alimentaires .

Les fibres alimentaires, non digérées
dans le grêle, parviennent au côlon où elles sont hydrolysées
par la flore colique. Les fibres augmentent le volume fécal par
leur effet hydrophile propre et par celle des produits de leur
hydrolyse que sont les acides gras à chaînes courtes. Ces
derniers augmentent de plus l’activité motrice intestinale.

- 4.2.5. Prescrire un mucilage ou un
disaccharide de synthèse et expliquer leur mode
d'action.

Les mucilages et les disaccharides de
synthèse (lactitol, lactulose, mannitol, sorbitol), non
digestibles dans le grêle, augmentent le volume du contenu
colique. L’augmentation du volume fécal est due à leur
hydrophilie et aux produits de l'hydrolyse effectuée par la
flore colique.

- 4.2.6. Citer deux substances non
absorbées par le grêle ni le côlon et non attaqué par
la flore intestinale.

Produits contenant de l'huile de paraffine
et spécialités contenant du PEG 4000.

- 4.2.7. Quand et comment recourir aux
laxatifs irritants .

Ces médicaments sont largement utilisés
par automédication pour leur effet rapide et leur prise simple.
La prescription de laxatifs irritants doit se faire à la dose
minimum et pour une durée limitée (inférieure ou égale à un
mois). Des risques existent si les laxatifs irritants sont
utilisés au long cours en dépit d'une diarrhée prolongée.

- 4.2.8. Prescrire un traitement de la
dyschésie rectale .

Le traitement local de la dyschésie
rectale utilise les suppositoires à la glycérine ou
micro-lavements qui sont hyperosmolaires et irritants, ou des
suppositoires à dégagement de gaz carbonique, n‘agissant
que par stimulation ano-rectale. Éventuellement, envisager une
exploration manométrique et une rééducation anale.

4.3. Recto-colite hémorragique

- 4.3.1. Définir une recto-colite
hémorragique en précisant son extension.

La recto-colite hémorragique est une
affection inflammatoire d’étiologie inconnue, atteignant
constamment la muqueuse rectale avec une extension plus ou moins
loin vers le caecum, respectant le grêle, et évoluant par
poussées.

- 4.3.2. Décrire une poussée de
recto-colite hémorragique d'intensité moyenne,
d'intensité minime, d'intensité sévère.

En fonction de paramètres cliniques,
biologiques et évolutifs les poussées de la RCH sont classées
schématiquement en 3 formes qui différent par leur pronostic et
la thérapeutique qui sont décrites par ordre décroissant de
prévalence:

dans une poussée d'intensité moyenne la
RCH se manifeste par:

• des douleurs abdominales

• l'émission de 6 à 10 selles
glaireuses et sanglantes. Les émissions rectales peuvent être
afécales;

• l'état général est peu altéré;

- une poussée de recto-colite
hémorragique d'intensité minime se traduit
simplement par une ou quelques selle(s)
quotidienne(s) mêlée(s) de sang et de glaires ou
par des déjections glairo-sanglantes afécales;

- une poussée de recto-colite
hémorragique d'intensité sévère se traduit par:

• des douleurs abdominales,

• une diarrhée importante faite de
glaires, de sang et de pus, avec plus de 10 selles par jour
représentant un volume quotidien important,

• une altération de l'état général
avec amaigrissement, déshydratation dénutrition et pouls
supérieur à 100/min,

• une fièvre,

• une anémie (hémoglobine
inférieure à 12 g/1 00 ml),

• une hypoalbuminémie (moins de 30
g/l) résultant de la dénutrition et de l'exsudation protéique
colique.

- 4.3.3. Citer les examens
complémentaires permettant le diagnostic de la
recto-colite hémorragique.

Ce sont:

- la coloscopie qui précise au
mieux l'extension colique de la RCH

- la rectoscopie ou coloscopie
courte.

L'atteinte rectale est constante; les
biopsies ne donnent qu'une orientation diagnostique: il n'existe
pas de signes histologiques spécifiques,

- 4.3.4. Décrire les aspects
endoscopiques d'une recto-colite hémorragique.

Ils vont de la muqueuse simplement
œdématiée ou granitée, saignant au contact, à une
muqueuse ulcérée, recouverte de pus, saignant spontanément en
nappe. Des pseudo-polypes sont souvent associés dans les RCH
anciennes. Ces lésions sont diffuses, sans intervalle de
muqueuse saine. L'ampoule rectale paraît souvent de volume
réduit.

- 4.3.5. Citer les manifestations
extra-intestinales possibles de la recto-colite
hémorragique.

Elles sont rhumatismales (axiales ou
périphériques), oculaires, cutanées et hépato-biliaires.

- 4.3.6. Citer les complications de la
recto-colite hémorragique.

Ce sont:

les colectasies aiguës (recherchées
par les ASP),

les perforations,

les hémorragies,

les septicémies.

- 4.3.7. Enoncer les grandes lignes de
l'évolution d'une poussée de recto-colite hémorragique
et de la maladie elle-même.

L'évolution de la poussée de RCH se fait
vers la rémission ou l'aggravation conduisant à une indication
chirurgicale. Entre les poussées, une phase de rémission
complète peut être observée dont la durée, imprévisible,
peut être de quelques mois à 10 ans ou plus. Chaque nouvelle
poussée peut être marquée par une extension des lésions
aboutissant à une pancolite. Dans certains cas, la maladie
évolue d'un seul tenant, sans rémissions.

- 4.3.8. Connaître le risque de
dégénérescence à long terme d'une recto-colite
hémorragique.

Le risque de dégénérescence est d'autant
plus grand que la recto-colite hémorragique est plus étendue et
plus ancienne (à partir de 10 ans en cas de pancolite). Ce
risque justifie la surveillance endoscopique, même en phase de
quiescence, avec biopsies muqueuses étagées.

- 4.3.9. Énoncer les principes et les
indications du traitement médical de la recto-colite
hémorragique.

Le traitement médical de la recto-colite
hémorragique comporte:

lors des poussées d'intensité moyenne ou
minime:

• des prescriptions diététiques:
alimentation sans fibres ni lactose pour diminuer le volume des
fèces; salazopyrine;

• des corticoïdes par voie générale
ou rectale sous forme de lavement ou de mousse à garder;

lors des poussées sévères:

• nutrition parentérale exclusive,

• transfusions et antibiotiques,

• corticothérapie par voie
intraveineuse:

le traitement d'entretien par le
5-aminosalicylate diminue la fréquence des rechutes.

- 4.3.10. Énoncer les principes et les
indications du traitement chirurgical de la recto-colite
hémorragique.

Le traitement chirurgical est indiqué:

- dans les formes sévères après
échec du traitement médical intensif et de courte
durée;

- dans les formes invalidantes;

- dans les complications graves
aiguës: hémorragie, perforation, colectasie

- dans la transformation maligne.

Le geste chirurgical peut comporter une
colectomie totale avec anastomose iléo-rectale ou une
recto-colectomie avec anastomose iléo-anale.

- 4.3.11. Décrire les différences
anatomo-pathologiques macroscopiques et histologiques
entre la RCH et la maladie de Crohn colique.

La maladie de Crohn colique s'oppose à la
recto-colite hémorragique du point de vue anatomo-pathologique
macroscopique et microscopique par:

- l'atteinte segmentaire ou
pluri-segmentaire, avec intervalles de côlon sain,
épargnant éventuellement le rectum,

- l'atteinte de toute la paroi,
principalement de la sous muqueuse,

- l'association fréquente à une
atteinte du grêle et anale.

- la présence inconstante mais
spécifique de granulomes à l'examen
anatomo-pathologique (voir Chapitre 3.4.).

4.4. Diverticulose colique

- 4.4.1. Définir le diverticule
colique.

C'est une hernie de la muqueuse colique à
travers la musculeuse, repoussant la séreuse. Il résulte de
l'hyperpression intra-luminale favorisée par le faible volume du
contenu colique.

- 4.4.2. Définir la diverticulose
colique.

Elle est caractérisée par la présence de
multiples diverticules. Elle prédomine au niveau du côlon
sigmoïde mais peut atteindre tout le côlon. Non compliquée,
elle n'est responsable d'aucun symptôme.

- 4.4.3. Donner une notion de la
prévalence de la diverticulose colique.

La diverticulose colique, très rare avant
30 ans augmente avec l'âge et elle est observée chez plus de
50% des sujets de plus de 70 ans. Elle est asymptomatique et
découverte à l'occasion d'explorations du côlon pour la
recherche d'une tumeur ou pour des symptômes de TFI.

- 4.4.4. Indiquer les complications de
la diverticulose colique.

La principale est la poussée de
diverticulite ou sigmoïdite, infection abdominale qui atteint un
petit nombre de sujet ayant une diverticulose.

Les autres complications, plus rares, sont:

une péritonite généralisée
d'emblée par rupture d'un diverticule;

une hémorragie abondante par érosion
d'une artériole d'un diverticule.

- 4.4.5. Définir la diverticulite et la
sigmoïdite

On appelle diverticulite l'inflammation
d'un diverticule due à son infection. Cette infection, débutant
dans un diverticule et sa paroi, diffuse dans la graisse des
mésos et peut former une abcès. La sigmoïdite est
toujours une péri-sigmoïdite. Elle résulte de la diffusion de
l’infection ou de l'abcédation qui se forment autour de la
diverticulite. La diverticulite et la sigmoïdite ne sont pas
seulement inflammatoires mais sont infectieuses. On désigne sous
le nom de maladie diverticulaire la diverticulose et ses
complications.

- 4.4.6. Décrire la diverticulite
sigmoïdienne dans sa forme habituelle.

La diverticulite sigmoïdienne se traduit
habituellement par:

- des douleurs de la fosse iliaque
gauche;

- des troubles du transit, plutôt
subocclusion que diarrhée;

- de la fièvre;

- une défense de la fosse iliaque
gauche;

- une hyperleucocytose.

L'ensemble évoque une appendicite
gauche .

Cette complication est favorisée par la
prise d’AINS par les sujets qui ont des diverticules.

- 4.4.7. Citer les examens
complémentaires aidant au diagnostic de sigmoïdite.

Ce sont le lavement aux substances
radio-opaques hydrosolubles et la scanographie, cette dernière
pour rechercher un abcès péri-colique.

- 4.4.8. Exposer les difficultés de
diagnostic posées par certaines sténoses coliques par
diverticulite.

En cas de sigmoïdite diverticulaire, on
peut observer des aspects de sténose tant sur les clichés
radiographiques qu'à l'endoscopie, faisant craindre un cancer.
Le diagnostic n'est souvent redressé que par l'examen
anatomo-pathologique de la pièce opératoire.

- 4.4.9. Énumérer les modalités
évolutives d'une diverticulite.

La poussée de diverticulite ou sigmoïdite
peut évoluer vers la régression, exposant à de nouvelles
poussées ou vers l'aggravation de l’infection avec le
risque d’abcès péri-sigmoïdiens cloisonnés donnant un
empâtement de la fosse iliaque gauche. Elle peut aussi
entraîner une péritonite stercorale ou purulente, une fistule
dans les organes de voisinage, principalement dans la vessie avec
fécalurie et pneumaturie, et une subocclusion par sténose du
sigmoïde due à la rétraction et à la scléro-lipomatose
hypertrophique.

- 4.4.10. Énoncer le principe du
traitement de la sigmoïdite diverticulaire.

Le traitement de la sigmoïdite
diverticulaire est:

- d'abord médical: glace,
antibiotiques à diffusion systémique
(métronidazole, amoxicilline, cépholosporine de
3ème génération, etc...), antispasmodiques,
régime sans résidus, réhydratation en cas
d'occlusion;

- l'exérèse chirurgicale du
sigmoïde pathologique est indiquée après
refroidissement de la poussée, compte tenu des
risques de la chirurgie d'urgence. Elle peut
cependant être nécessaire en urgence à cause
d’une complication aiguë (perforation, abcès,
occlusion): les interventions non programmées sont
grevées d'une mortalité et morbidité plus
importante qu’à froid;

- un drainage externe d'abcès sous
contrôle radiologique peut être le seul traitement
possible, en particulier chez les malades présentant
un risque opératoire élevé.

4.5. Les tumeurs bénignes du
côlon et du rectum

- 4.5.1. Définir les termes de
polype et de polypose recto-coliques.

Le terme de polype rectocolique désigne
une tumeur de petite dimension faisant saillie dans la lumière
intestinale. Un polype peut être sessile ou pédiculé, de
nature bénigne ou maligne.

Lorsqu’il existe de très nombreux
polypes, on parle de polypose.

- 4.5.2. Connaître les différents
aspects histologiques d’un polype.

Il existe quatre variétés de polypes
recto-coliques bénins.

les polypes adénomateux (=
polyadénomes ou adénomes) qui résultent de la prolifération
des cellules des cryptes de Lieberkühn. La classification O.M.S.
distingue 3 types histologiques :

- l’adénome tubuleux (75%),

- l’adénome villeux (5%),

- l’adénome tubulo-villeux (20%).

Ils sont seuls à pouvoir se cancériser.
Le cancer est précédé par une dysplasie. On décrit 3 degrés
de dysplasie : légère, moyenne ou sévère. La prévalence
de ces polypes est élevée, augmentant avec l'âge, pour
atteindre 20% des sujets à 65 ans.

les polypes hyperplasiques se présentent
comme un simple allongement des cryptes glandulaires dont le
contour luminal prend un aspect festonné.

les polypes juvéniles formés de tubes
kystiques développés dans le chorion, le plus souvent
inflammatoire, de la muqueuse recto-colique.

les pseudo-polypes inflammatoires qui sont
des îlots résiduels de muqueuse, parfois associés à du tissu
de granulation. Ces lésions s'observent surtout au cours de la
rectocolite hémorragique et de la maladie de Crohn.

- 4.5.3. Connaître la filiation
adénome-cancer et son intérêt pratique.

Le cancer (adénocarcinome) rectocolique se
développe le plus souvent à partir d’un adénome. Celui-ci
peut être pédiculé, sessile ou même être à peine en relief
et on parle alors d’adénome plan.

Le risque de cancer croît avec le nombre,
la taille de l’adénome ( 1 cm) et la proportion du
contingent villeux.

La détection et l’exérèse des
adénomes permettent de réduire le risque de cancer colorectal
et la mortalité due à ce cancer.

Cette action de détection des adénomes
(et des cancers précoces) peut s’inscrire soit dans le
cadre d’un dépistage de masse (campagne Hemoccult) soit à
l’échelon individuel chez des patients consultant un
généraliste ou un spécialiste.

- 4.5.4. Enumérer les moyens de
diagnostic des polypes.

Les moyens de diagnostic des polypes sont:
la coloscopie courte, la coloscopie totale et le lavement baryté
en double contraste.

L’examen le plus sensible et le plus
spécifique est la coloscopie totale, cet examen permettant par
ailleurs de réaliser des biopsies et d’effectuer
l’exérèse de la plupart des polypes observés.

Les inconvénients de la coloscopie totale
sont la nécessité de faire une anesthésie et le risque de
perforation.

- 4.5.5. Enumérer les circonstances de
découverte des polypes.

Habituellement asymptomatiques, les polypes
sont découverts à l’occasion des examens effectués pour
l'une des indications suivantes: troubles récents du transit
intestinal; troubles fonctionnels intestinaux; rectorragies ou
anémie ferriprive; présence de sang occulte dans les selles;
dépistage chez un sujet à risque de cancer colorectal

- 4.5.6. Définir les populations à
risque de cancer colorectal

Les sujets sans antécédent familial de
cancer colorectal sont considérés comme à risque faible ou
moyen (après l'âge de 50 ans).

La population à haut risque comprend:

- les patients dans les antécédents
desquels on relève un cancer rectocolique, un polype
adénomateux de plus de 1 cm de diamètre ou un polype comportant
des éléments villeux, ou au moins deux adénomes
recto-coliques.

- les sujets ayant un antécédent familial
au 1er degré (père, mère, frères, soeurs) de cancer
colorectal

- les patients atteints d’une
rectocolite hémorragique ou d’une maladie de Crohn colique
étendues et anciennes.

Sont considérés comme à très haut
risque les sujets appartenant aux familles où existe soit une
polypose recto-colique familiale (voir chapitre 4.5.10) soit un
syndrome de Lynch défini comme suit:

- au moins 3 parents atteints d’un
cancer colorectal ou d'un cancer épidémiologiquement lié
(sein, utérus, pancréas) dont 1 est un parent au premier degré
des deux autres,

- au moins 2 générations touchées,

- un cancer découvert avant l'âge de 50
ans.

- 4.5.7. Enoncer les indications
d'examens de dépistage des polypes en fonction du risque
de cancer pour antécédents familiaux chez des sujets
asymptomatiques.

Il n'y a pas lieu d'effectuer d'examens de
dépistage à titre individuel chez les sujets à risque faible
ou moyen.

Chez les sujets à risque moyen, un
dépistage de masse peut être envisagé par une méthode, la
recherche d'un saignement occulte dans les selles.

Chez les sujets à haut risque, il y a lieu
d'effectuer une coloscopie totale à l'âge de 45 ans. Si le
parent avait moins de 55 ans au moment de la découverte du
cancer colorectal, le dépistage doit commencer à un âge de 10
ans inférieur.

Chez les sujets à très haut risque
(syndrome de Lynch) le dépistage par coloscopie totale doit
commencer à 20-25 ans ou 5 ans avant l'âge du cancer le plus
précoce de la famille.

- 4.5.8. Enoncer la conduite à tenir en
cas de découverte d’un polype.

Tout polype découvert doit être:

- soit enlevé à l’anse diathermique
ou, à défaut, détruit par électrocoagulation au cours
d’une coloscopie,

- soit enlevé chirurgicalement si
l'exérèse endoscopique n'est pas réalisable.

L’étude anatomopathologique
systématique de la pièce de polypectomie, ou à défaut des
biopsies, permet:

- d’affirmer le caractère
adénomateux du polype et son type,

- de juger du degré de dysplasie,

- d’apprécier, en cas de
transformation maligne, l’envahissement ou non de la sous
muqueuse, en particulier dans le pédicule.

- 4.5.9. Enoncer la conduite à tenir
après l’exérèse d’un polype adénomateux.

Seuls les polypes adénomateux justifient
une surveillance coloscopique.

La coloscopie de contrôle doit être faite
au bout de 3 ans s'il existait un adénome unique de taille
supérieure à 1 cm, ou s’il existait au moins 2 adénomes,
ou s’il existait un contingent villeux, à condition que la
coloscopie initiale ait été de bonne qualité. Après un examen
négatif et de bonne qualité à 3 ans, les intervalles
ultérieurs de surveillance peuvent être de 5 ans.

La coloscopie doit être faite au bout de 5
ans s'il existait un adénome unique, de taille inférieure à 1
cm et sans contingent villeux, et à condition que la coloscopie
initiale ait été de bonne qualité.

Après résection d’un adénome
sessile de plus de 2 cm ou d’adénomes multiples (plus de
5), une ou plusieurs coloscopies peuvent être nécessaires pour
s’assurer qu’il ne reste plus de tissu tumoral.

La surveillance d'un sujet à risque moyen
(voir chapitre 4.5.6.) de cancer colorectal, chez lequel a été
mis en évidence un petit adénome (unique et inférieur à 1 cm)
n'a pas fait l'objet de recommandations consensuelles. Il paraît
raisonnable dans l'état actuel des données disponibles de
proposer dans cette situation une surveillance coloscopique tous
les 5 ans.

La surveillance des polypes adénomateux
doit être interrompue quand il apparaît improbable que
continuer la surveillance puisse prolonger l’espérance de
vie.

- 4.5.10. Enoncer la conduite à tenir
après la découverte d’un polype d'autre nature
histologique

Il n'y a pas lieu d'effectuer une
surveillance coloscopique en cas de polypes hyperplasiques ou
juvéniles.

- 4.5.11. Connaître les
caractéristiques principales de la polypose
adénomateuse familiale (PAF)

La PAF est une maladie héréditaire,
autosomique dominante, à forte pénétrance (en moyenne 50% des
membres d’une fratrie sont atteints). Le gène responsable
de la maladie siège sur le bras long du chromosome 5.

La cancérisation est inéluctable,
survenant en moyenne à l’âge de 40 ans.

D'autres lésions tumorales, digestives et
extradigestives, sont fréquemment associées, notamment au
niveau du duodénum.

Une coloproctectomie préventive précoce
est indispensable.

Une enquête familiale est nécessaire dès
qu’un cas de PAF a été reconnu.

4.6. Cancers du côlon et du
rectum

- 4.6.1. Connaître la forme
anatomo-pathologique habituelle des cancers du côlon et
du rectum.

C'est l'adénocarcinome, développé aux
dépens de l'épithélium des glandes de Lieberkühn.

- 4.6.2. Connaître la fréquence des
cancers du côlon et du rectum.

Environ 26.000 nouveaux cas de cancers
recto-coliques surviennent chaque année en France, avec 15.000
décès par an. Les cancers colo-rectaux représentent en France
15 % de l'ensemble des cancers.

Environ 40 % de ces cancers touchent le
rectum, 60 % le côlon avec une localisation préférentielle au
niveau du sigmoïde.

La France se situe parmi les régions à
risque élevé de cancer colorectal, tout comme les autres pays
de l'Europe Occidentale, l'Amérique du Nord et l'Australie.
L'incidence est en augmentation régulière de 4% d'une année à
la suivante en France selon une estimation faite dans le
département de la Cote d'Or.

- 4.6.3. Connaître le terrain sur
lequel se développent les cancers du côlon et du
rectum..

Environ 90% des cancers du côlon et du
rectum sont sporadiques. Leur incidence augmente régulièrement
avec l'âge. Le risque devient appréciable à partir de 45 ans
et double ensuite à chaque décennie. L'âge moyen du diagnostic
se situe vers 70 ans.

Environ 60 à 80 % des cancers
recto-coliques se développent à partir d'un adénome. Le risque
de transformation d'un adénome en cancer varie en fonction de la
taille, du degré d'atypies cellulaires et de l'importance de la
composante villeuse au sein de l'adénome.

La probabilité cumulative de
transformation cancéreuse d'un adénome de diamètre supérieur
ou égal à 1 cm a été calculée. Elle est de 2,5 %, à 5 ans,
8 % à 10 ans et 24 % à 20 ans. Certains cancers se
développe à partir de lésions planes et de petites tailles,
principalement dans le côlon droit, en particulier au cours du
syndrome de Lynch.

Certains caractères transmis de manière
héréditaire, comme dans la polypose adénomateuse familiale et
le syndrome de Lynch, sont responsables d'un risque accru de
cancer recto-colique. Ces formes familiales représentent moins
de 10 % des cancers du côlon et du rectum.

Les maladies inflammatoires du tube
digestif (maladie de Crohn et recto-colite hémorragique)
présentent un faible risque de dégénérescence. Le risque
existe surtout pour les pancolites évoluant depuis plus de dix
ans.

- 4.6.4. Connaître les signes
permettant de suspecter un cancer du côlon.

Très longtemps asymptomatique, ce cancer
peut se révéler par :

- des douleurs abdominales d'apparition
récente,

- des troubles du transit intestinal
d'apparition récente, ou la modification récente de troubles
anciens du transit intestinal,

- une anémie ferriprive,

- un méléna ou des rectorragies,

- une altération de l'état général,

- une tumeur abdominale ou un foie
métastatique à l'examen physique,

- une complication (occlusion intestinale
ou perforation).

- 4.6.5. Connaître les signes
permettant de suspecter un cancer du rectum..

Ce sont:

- des rectorragies associées ou non à un
syndrome rectal (besoins impérieux et fréquents avec émission
de glaires sanglantes afécales),

- une constipation ou une diarrhée
récente,

- rarement une occlusion, une anémie, des
métastases.

Le diagnostic peut être fait par le
toucher rectal en cas de cancer développé dans la partie
moyenne ou basse du rectum.

- 4.6.6. Indiquer les examens
complémentaires utiles au diagnostic des cancers du
côlon et du rectum.

Le diagnostic du cancer du côlon repose
sur la coloscopie qui permet de visualiser la tumeur et de
réaliser des biopsies.

Le diagnostic de cancer du rectum peut
être fait au toucher rectal, à la rectoscopie au tube rigide et
par coloscopie courte.

- 4.6.7. Connaître les explorations
utiles à la décision thérapeutique dans le cancer du
côlon.

Le bilan pré-thérapeutique d'un cancer du
côlon doit comporter, après un examen clinique complet, la
recherche:

- de lésions synchrones du rectum et du
côlon par une coloscopie ou, en cas de sténose, par un lavement
baryté(si on prévoit que la sténose n’entraînera pas une
rétention de baryte au dessus;

- de métastases viscérales par une
radiographie pulmonaire de face et de profil, une échographie
hépatique et éventuellement un examen tomo-densitométrique
abdominal.

- 4.6.8. Connaître les explorations
utiles à la décision thérapeutique en matière de
cancer du rectum..

Le toucher rectal permet d'apprécier le
siège de la tumeur par rapport à la marge de l'anus, son
extension endo-luminale et, dans une certaine mesure,
l'infiltration pariétale par l'analyse du caractère mobile ou
fixé de la lésion.

Lorsqu’on envisage de faire une
exérèse limitée ou un traitement local de la tumeur, le
toucher rectal doit être complété par une imagerie pelvienne:
une échographie endo-rectale (sonde sans endoscope) ou une
écho-endoscopie. Ces examens par imagerie précisent le degré
d'extension pariétale et permettent d'évaluer l'atteinte
ganglionnaire.

L'examen tomo-densitométrique ou l'IRM du
pelvis peuvent être utiles, en cas de sténose tumorale, dans ce
bilan d'extension loco-régionale.

La recherche d'une dissémination
métastatique fait appel à la radiographie thoracique de face et
de profil, à l'échographie hépatique et éventuellement à
l'examen tomo-densitométrique abdominal.

Il faut faire une coloscopie complète si
possible avant l’intervention pour rechercher des lésions
tumorales coliques synchrones, bénignes ou malignes.

- 4.6.9. Enoncer les principes du
traitement chirurgical des cancers du côlon non
compliqués.

Le traitement chirurgical des cancers du
côlon non compliqués repose sur l'exérèse de la tumeur
primitive avec des marges de côlon saines, associée à
l'exérèse des vaisseaux et du mésocôlon contenant les canaux
et les ganglions lymphatiques.

Le type d'intervention dépend du siège
tumoral: hémicolectomie (droite ou gauche), sigmoïdectomie
éventuellement étendue au haut rectum, avec rétablissement en
général immédiat de la continuité.

- 4.6.10. Enoncer les principes du
traitement chirurgical des cancers du côlon compliqués
(occlusion ou perforation).

Le traitement repose sur le principe d'une
intervention le plus souvent en deux temps avec la résection du
cancer et la réalisation d'une ou deux stomies, suivie du
rétablissement ultérieur de la continuité. L’alternative
est une colectomie allant du caecum à la limite inférieure de
la tumeur suivie d’une anastomose iléo-colique en un temps.

- 4.6.11. Connaître le pronostic des
cancers recto-coliques.

Le taux de survie à 5 ans, tous stades
confondus, est de 40 %.

Les principaux facteurs pronostiques
conditionnant le risque de rechute locale ou à distance et la
survie sont: la profondeur de l'envahissement transpariétal,
l'existence d'une invasion par contiguïté aux organes de
voisinage, l'envahissement ganglionnaire, la présence de
métastases lors du bilan initial. Ces facteurs pronostiques sont
utilisés pour établir diverses classifications comme celle de
Dukes ou d'Astler-Coller.

- 4.6.12. Connaître les principes du
traitement du cancer du rectum..

Le bilan pré-thérapeutique doit apporter
des éléments de réponse à deux questions importantes posées
par le traitement de ce cancer: Peut-on conserver le sphincter ?
Doit-on faire une radiothérapie préopératoire ?

La réponse à ces questions nécessite une
approche pluridisciplinaire.

Le choix entre intervention conservatrice
ou mutilante, difficile dans les cas limites, repose sur les
facteur suivants:

- le siège de la tumeur. Au niveau du haut
rectum, la chirurgie conservatrice avec anastomose colo-rectale
est en général possible. Dans les lésions basses, siégeant
juste au dessus du sphincter, l'amputation abdomino-périnéale
du rectum est habituellement la seule solution, sauf dans les
lésions de petite taille. Dans les cancers du moyen rectum, les
indications de la conservation sphinctérienne doivent être
aussi larges que possible, en respectant les règles de
sécurité carcinologique (marge rectale distale de 2 cm au
minimum mesurée sur la pièce fraîche, ablation totale du
méso-rectum).

- l'extension loco-régionale. Le taux des
récidives loco-régionales des cancers du rectum peut être
réduit par une radiothérapie, effectuée en période
préopératoire. Cette irradiation préopératoire est indiquée
dans les tumeurs localement avancées, siégeant surtout sur le
rectum sous-péritonéal.

- 4.6.13. Connaître les modalités du
traitement des petits cancers du rectum bas situés.

Certaines tumeurs de petite taille, peu
infiltrantes, sans adénopathie décelable (TR, échoendoscopie),
peuvent relever d'un traitement local conservateur. Ce traitement
peut être une exérèse chirurgicale par voie trans-anale ou une
radiothérapie de contact.

- 4.6.14. Connaître les principales
indications de la chimiothérapie adjuvante dans les
cancers du côlon et du rectum.

Une chimiothérapie adjuvante est
formellement indiquée après une exérèse jugée complète des
cancers du côlon de stade C de Dukes (adénopathies dans la
pièce opératoire).

L'utilisation d'une chimiothérapie est une
option pour les stades B2 (atteinte de la séreuse, pas
d’adénopathie sur la pièce opératoire), qui doit être
évaluée dans le cadre d'essais thérapeutiques.

Le bénéfice de la chimiothérapie
adjuvante dans le cancer du rectum n’est pas démontré
comme elle l’est pour le cancer du côlon.

- 4.6.15. Connaître les objectifs de la
surveillance après une chirurgie potentiellement
curative d'un cancer du côlon ou du rectum.

Les objectifs sont d'augmenter la survie.

On espère le faire par:

- la découverte de récidives à un stade
le plus précoce possible permettant une deuxième résection
pouvant être curative. Ces récidives peuvent être locales
(anastomotiques) ou métastatiques (surtout hépatiques, plus
rarement pulmonaires),

- la recherche de nouvelles lésions
précancéreuses et de cancers colo-rectaux métachrones
curables.

- 4.6.16. Enoncer les modalités de
surveillance d'un sujet opéré à visée curative d'un
cancer colo-rectal.

Elles ne font pas l'objet d'un consensus.
Le schéma suivant peut être proposé:

- un examen clinique et un dosage de
l'antigène carcino-embryonnaire tous les trois mois pendant deux
ans, puis tous les six mois pendant trois ans;

- une échographie hépatique tous les
trois à six mois durant les deux premières années, puis
annuelle les trois années suivantes;

- une radiographie pulmonaire annuelle;

- une coloscopie dans l'année suivant
l'intervention. Pour les coloscopies ultérieures, voir le
chapitre polypes recto-coliques.

- 4.6.17. Connaître les traitements
possibles des métastases hépatiques des cancers du
côlon et du rectum

L’exérèse chirurgicale des
métastases hépatiques découvertes lors du bilan initial
(métastases synchrones) ou développées lors du suivi du malade
opéré (métastases métachrones) est parfois réalisable en
fonction de critères qui sont anatomiques, techniques et
carcinologiques. Cette chirurgie permet d’obtenir un taux de
survie à 5 ans de l’ordre de 30%. Le traitement palliatif
des métastases hépatiques par chimiothérapie peut entraîner
des réponses (réduction de la masse tumorale), mais
l’allongement de la survie n’est pas démontré.

- 4.6.18. Enoncer ce que l’on peut
attendre des techniques de recherche de sang occulte dans
les selles pour le dépistage et la prévention du cancer
rectocolique.

La recherche de sang occulte dans les
selles n’a pas de valeur dans le cadre d’une démarche
diagnostique individuelle (trop nombreux faux négatifs). Elle
permet de sélectionner des sujets positifs qui doivent subir une
coloscopie dans le but de dépister des polypes (en général de
grande taille) ou des cancers (en général à un stade de
début). Elle est en cours d'évaluation dans le cadre des
campagnes de dépistage de masse actuellement réalisées dans
quelques départements ou régions en France.

Commentaires et Questions

5. PROCTOLOGIE

5.1. Symptômes

5.1.1. Remplacer, après
interrogatoire, le mot hémorroïde par un
signe fonctionnel plus précis.

Tous les symptômes anaux ou
rectaux sont dénommés hémorroïdes dans le langage
populaire. Ce sont les symptômes suivants:

– les rectorragies,

– les douleurs anales,

– le prurit anal,

– les suintements tachant le
slip,

– la perception d'une
grosseur anale.

Les symptômes principaux sont les
rectorragies et les douleurs dues à une thrombose
hémorroïdaire externe ou à une fissure (voir plus loin).

5.1.2. Connaître les
caractéristiques des douleurs de la fissure anale.

La douleur est intense,
déclenchée par la selle, disparaît souvent quelques minutes
après la selle pour réapparaître ensuite et durer plusieurs
heures (rythme à trois temps). Elle est parfois violente et elle
peut entraîner une constipation réflexe par crainte de
l’exonération. Rarement, la douleur peut être moins
intense, intermittente ou remplacée par une gêne ou par un
prurit. Elle peut être révélée par une rectorragie, avec ou
sans douleur.

5.1.3. Connaître les
caractéristiques de la douleurs due à la thrombose
hémorroïdaire externe.

Elle a un début brutal, elle est
intense et continue. Le patient a souvent perçu une tuméfaction
douloureuse qui empêche parfois la position assise. La douleur
n’est pas augmentée par la défécation.

5.1.4. Connaître les principales autres
causes de douleurs anales et leurs caractères.

– Abcès péri-anal: la
douleur augmente progressivement d’intensité. Elle est
continue, non rythmée par la selle et peut entraîner une
insomnie. Le syndrome infectieux associé est d’intensité
variable, souvent peu important.

– Fistule anale: cette
lésion est souvent indolore dans l'intervalle des rétentions
abcédées, elle peut cependant être la cause d'une gêne
locale, d'un prurit.

– Proctalgie fugace: la
douleur rectale est très intense, constrictive, souvent nocturne
et réveillant le patient, durant en général moins de 10 mn. On
n’en connaît pas la cause.

– Névralgies
périnéales.

5.1.5. Connaître les causes de
rectorragies.

Les plus fréquentes sont les
suivantes:

– procidence
hémorroïdaires, anite;

– tumeurs: polypes
adénomateux, tumeur villeuse, adénocarcinome, polypes
juvéniles.

La maladie hémorroïdaire, bien
qu’étant la cause de loin la plus fréquente, ne doit être
retenue qu’après avoir éliminé les autres causes de
rectorragies, coliques en particulier.

Les autres causes proctologiques
sont rares ou exceptionnelles: fissure anale, carcinome
épidermoïde de l’anus, excoriations cutanées par
grattage, ulcération thermométrique (hémorragies abondantes),
rectites: inflammatoires, infectieuse ou iatrogènes
(suppositoires d’AINS ou de dextropropoxyfène-paracétamol,
ou radique), carcinome épidermoïde de l’anus (voir 5.8).

L'extériorisation de sang rouge
par l'anus peut provenir de lésions d'autant plus hautes
(coliques, grêliques ou gastro-duodénales) que le débit du
saignement est plus intense et que le transit intestinal est plus
rapide. Il convient de penser que toute rectorragie, quelque soit
son type, peut provenir d’une tumeur colique et que les
anémies ferriprives ne sont pratiquement jamais d’origine
hémorroïdaire.

5.2. Examen proctologique

5.2.1. Etre capable de désigner
les étapes d’un examen proctologique

Il comprend l’examen de
l’anus avec un bon éclairage, le T.R., l’anuscopie qui
permet l’examen du canal anal et la rectoscopie au tube
rigide ou à l’aide d’un coloscope

– En décubitus dorsal:
examen de l'abdomen, recherche d'adénopathies inguinales et
toucher rectal, cuisses fléchies sur le tronc.

– Examen de l’anus en
position genu-pectorale (ou genu-juguale), ou en position
latérale gauche, plus confortable, physiquement et
psychologiquement.

– La rectoscopie au tube
rigide, qui peut être complétée ou remplacée par une
rectosigmoïdoscopie au tube souple laquelle permet d'explorer
tout ou partie du côlon sigmoïde, siège fréquent d'adénomes.

Ces examens pourront être
complétés par une exploration totale du côlon par coloscopie
ou lavement baryté en double contraste.

5.2.2. Connaître les organes
normaux perçus au toucher rectal.

Dans les deux sexes,
l’appareil sphinctérien dont on pourra vérifier le tonus
et la contraction volontaire, le bas rectum, le coccyx; chez
l'homme, la prostate ; chez la femme, le col utérin.

Le toucher rectal permet d’atteindre
le cul de sac de Douglas dont le contenu est perçu s’il est
pathologique (épanchement, tumeur du sigmoïde prolabée).

5.3. Fissure anale.

5.3.1. Connaître les signes
fonctionnels des fissures anales (cf. 5.1. 2.).

5.3.2. Faire le diagnostic de fissure
anale à l'examen de l'anus et savoir palper les creux
inguinaux..

Le déplissement des plis radiés
de l’anus, permet de voir la fissure en forme de raquette à
bords nets à peine surélevés, à fond rouge où l’on peut
parfois apercevoir quelques fibres du sphincter interne. Au stade
de fissure évoluée, les bords s’épaississent en arrière
pour former un capuchon mariscal. Le toucher rectal est souvent
impossible en raison de la contracture sphinctérienne réflexe.

La fissure anale siège en
général au pôle postérieur de l'anus, parfois au pôle
antérieur chez la femme.

5.3.3. Etre alerté par quelques
particularités n’appartenant pas à une fissure banale.

Toute fissure d'aspect inhabituel,
indolore ou de localisation latérale ou associée à une
adénopathie inguinale est suspecte et doit faire pratiquer des
prélèvements (anatomo-pathologiques, bactériologiques,
virologiques, parasitologiques) ou des explorations
complémentaires dans la crainte d'une affection vénérienne ou
néoplasique (cf. 5.10 et 5.11), d'une localisation anale de la
maladie de Crohn, enfin d'une tuberculose.

5.3.4. Principes du traitement.

Le traitement médical comporte la
régularisation du transit, la prescription d’antalgiques et
de topiques locaux. Le traitement radical est la fissurectomie
comportant, pour certains, la myotomie partielle du sphincter
interne de l'anus.

Un dérivé nitré en applications
locales a été proposé.

5.4. Thrombose hémorroïdaire
externe

5.4.1. En connaître la définition
, l’aspect et l’évolution.

La thrombose hémorroïdaire
externe résulte d’une hémorragie sous-cutanée de la marge
anale. Le caillot, de quelques millimètres à quelques
centimètres, s'accompagne d'un œdème plus ou moins
important. La lésion est une tuméfaction bleuâtre très
douloureuse à la palpation. En l'absence de traitement, la
douleur cède en 2 à 7 jours et la tuméfaction régresse pour
laisser place à une marisque.

5.4.2. En connaître le traitement

Le traitement de la thrombose
hémorroïdaire externe est l'excision sous anesthésie locale.
En cas de thrombose œdémateuse ou vu tardivement, on aura
recours au traitement médical associant régularisation du
transit, paracétamol, AINS par voie orale et pommade contenant
des corticoïdes.

5.5. Thrombose hémorroïdaire interne

5.5.1. En connaître la définition
, l’aspect et l’évolution et le traitement
.

Elle est rare, se manifeste par une douleur
vive et perceptible au toucher rectal sous forme de petites
masses arrondies douloureuses. Le thrombus peut être excisée si
besoin, mais le traitement est le plus souvent médical par
pommade aux corticoïdes et AINS per os.

5.5.2. Connaître la thrombose
hémoroïdaire interne prolabée.

Elle est aussi appelée prolapsus
hémorroïdaire thrombosé ou prolapsus étranglé .
Elle associe un prolapsus irréductible et douloureux contenant
des thrombus multiples et un œdème important. Elle
nécessite la réintégration du prolapsus, le repos et les AINS
par voie orale. Un traitement chirurgical en urgence peut être
nécessaire.

5.6. Fécalome

5.6.1. Savoir y penser et
faire un toucher rectal dans certaines circonstances
favorisantes. En connaître le traitement.

Il se produit chez les sujets
âgés, au cours d’affections neurologiques, surtout chez
les sujets en décubitus prolongé ou sous neuroleptiques. Les
signes fonctionnels sont une constipation prolongée, un syndrome
subocclusif, une fausse diarrhée ou même une incontinence
anale.

Le diagnostic se fait au toucher
rectal.

Le ramollissement du fécalome par
des lavements et la fragmentation mécanique au doigt peuvent
être remplacés par la prise orale de 2 à 3 litres d’une
solution de PEG 4000.

5.7. Maladies sexuellement transmises
(MST)

5.7.1. Penser à l'éventualité d'une
maladie ano-rectale sexuellement transmise.

Les MST touchent essentiellement les
homosexuels masculins surtout en raison de la multiplicité des
partenaires. Il faut systématiquement réaliser des
prélèvements devant toute lésion suspecte. Le diagnostic
d’une MST bactérienne (gonococcie, chlamydiose), virale
(papillomatose, herpès) ou parasitaire et celui d’une
poly-contamination associée reposent sur des examens
viro-bactériologiques et parasitologiques (à partir de
prélèvements intra-rectaux ou des selles) et/ou des examens
sérologiques. Cette attitude systématique est encore plus
nécessaire pour les manifestations ano-rectales du SIDA-maladie.

5.7.2. Reconnaître une papillomatose
anale, affection très fréquente, et les principes du
traitement.

C’est la MST la plus fréquente. Elle
est due à un virus à ADN.

Il existe des contaminations non
vénériennes.

La lésion (encore appelée condylome
acuminé) siège en muqueuse malpighienne, sur la marge anale et
dans le canal anal. Elle est exophytique, unique ou multiple et
faite de petites excroissances rosées ou grisâtres, à crêtes
dentelées, localisées ou disséminées de façon symétrique en
aile de papillon. On recherchera des lésions vaginales et du col
utérin chez la femme, du gland chez l’homme.

La destruction se fait par
électrocoagulations itératives au bistouri électrique. La
prise en charge devra durer 6 à 12 mois pour obtenir une
éradication complète et définitive.

5.8. Cancer du canal anal

5.8.1. Connaître les circonstance
de découverte et conduite à tenir.

Y penser devant toute tuméfaction
anale, toute fissure de siège ou d’aspect inhabituels et
devant une adénopathie inguinale. Il affecte en général la
femme âgée.

C'est un carcinome épidermoïde.
Il est beaucoup plus rare que l’adénocarcinome du rectal.

Autrefois chirurgical, le
traitement actuel est radiothérapique ou
radio-chimiothérapique. Ce traitement a permis une amélioration
du pronostic fonctionnel ano-rectal et du pronostic vital.

Commentaires et Questions

6. FOIE ET VOIES
BILIAIRES

6.1. Explorations du foie et
des voies biliaires

- 6.1.1. Connaître les principales
fonctions du foie et les types de lésions qui s'y
rapportent

Le foie a d'importantes fonctions de
synthèse et d'homéostasie de la glycémie, des lipides
circulants et de très nombreuses protéines en particulier de
l'albumine et des protéines de la coagulation. Il forme et
excrète la bile qui est une voie d'épuration et a un rôle dans
la digestion des lipides alimentaires. Il a également un rôle
de défense immunitaire et de filtre de germes d'origine
intestinale et de xénobiotiques . Le foie peut souffrir de
destruction des hépatocytes, cytolyse, par un mécanisme de
lésion directe ou indirecte par agression immunitaire, ou par
anoxie. La nécrose hépatocytaire peut être liée à une
infiltration importante de cellules inflammatoires, en
particulier dans les atteintes auto-immunes. La perturbation de
l'écoulement biliaire, par altération de la formation ou par
obstacle à l'écoulement à travers l'arbre biliaire est la
cholestase

- 6.1.2. Connaître les principaux tests
biologiques, incluant l'hémostase, qui explorent une
insuffisance hépatocellulaire, une nécrose
hépatocytaire et l'anoxie hépatique, une affection
inflammatoire du foie, une cholestase. Indiquer comment
ces tests varient par rapport à la normale et expliquer
le mécanisme des anomalies.

L'insuffisance hépato-cellulaire entraîne
la diminution du taux sérique de très nombreuses protéines.
L'albuminémie en est avec le taux de prothrombine, le témoin le
plus utilisé. L'allongement du temps de Quick (ou la baisse du
taux de Quick dit de taux de prothrombine ,et exprimé
en % de la normale) apprécie globalement toutes les protéines
de la coagulation synthétisées par le foie: facteurs I
(fibrinogène), II , V (pro-accélérine), VII , et X. Seul le
facteur VIII diffère par une synthèse également
extra-hépatique et ne varie pas. La détermination du taux de
facteur V et du fibrinogène peut être utile.

En cas de cytolyse, nécrose des cellules
hépatiques, les transaminases (alanine aminotransférase (ALAT
ou SGPT) ou aspartate aminotransférase (ASAT ou SGOT)) qu'elles
contiennent passent en abondance dans le sérum. Une
hypertransaminasémie importante, supérieure généralement à
500 Unités Internationales (20 fois la limite supérieure de la
normale ou 20 N) est observée aux cours des hépatites aiguës
virales, toxiques ou médicamenteuses. Une élévation importante
des transaminases sériques peut être observée en cas de
cytolyse hépatique par anoxie: insuffisance cardiaque aiguë,
collapsus cardio-vasculaire, ligature de l'artère hépatique,
obstruction aiguë des veines sus-hépatiques, insuffisance
respiratoire aiguë. Les transaminases sériques peuvent être
élevées de façon modérée (jusqu'à 10 N) dans les hépatites
alcooliques, les hépatites chroniques ( en particulier d'origine
virale), avec ou sans cirrhose, et au cours des cholestases; dans
quelques cas de cholestase, l'élévation des transaminases peut
dépasser 20 N au début de la maladie.

En général, l'élévation des
transaminases prédomine sur l'alanine amino-transférase. Une
élévation prédominante de l'aspartate amino-transférase
oriente vers une hépatite alcoolique, une nécrose ischémique
aigüe ou la prise de certains médicaments.

La cholestase élève la bilirubine et les
phosphatases alcalines , ainsi que la
gammaglutamyl-transpeptidase (GGT).Les phosphatases alcalines
augmentent également au cours de la croissance, de la grossesse
et en cas de lésions osseuses. On peut observer une augmentation
modérée des phosphatases alcalines au cours des hépatites et
des cirrhoses. L'activité sérique de la GGT peut être élevée
dans toutes les maladies hépato-biliaires, dans l'alcoolisme
chronique, après la prise de médicaments inducteurs, au cours
de maladies non digestives, de l'obésité, hyperlipémie ou
diabéte ou quelquefois sans cause décelable. En pratique, son
élévation atteste de l'origine hépatique d'une élévation des
phosphatases alcalines.

En cas de cholestase, il apparaît une
baisse du taux de Quick due à un défaut d'absorption d'une
vitamine liposoluble, la vitamine K, indispensable à la
formation des facteurs II, VII et X. Elle peut être corrigée
par administration parentérale de vitamine K . La vitamine K
n'est pas indispensable à la synthèse hépatique du facteur V
dont le taux est diminué au cours de l'insuffisance
hépato-cellulaire, normal ou augmenté en cas de cholestase.

L'augmentation des phosphatases alcalines
et de la GGT, sans ictère (cholestase anictérique) peut
révéler le cancer secondaire du foie, les granulomatoses, la
cirrhose biliaire primitive et la cholangite sclérosante
primitive.

On observe dans certaines maladies
hépatiques dont la physiopathologie est inflammatoire un
ensemble de signes biologiques: hyperprotidémie,
hypergammaglobulinémie polyclonale, élévation des protéines
de l'inflammation.

- 6.1.3. Indiquer les trois principaux
renseignements fournis par la radiographie d'abdomen sans
préparation en pathologie hépato-biliaire.

L'abdomen sans préparation peut montrer
des modifications de la coupole diaphragmatique, des
calcifications ou des images gazeuses intra-hépatiques, et des
calculs vésiculaires.

La cause la plus utile à connaître de
calcifications intra-hépatiques est le kyste hydatique. La
principale cause d'images gazeuses est l'aérobilie.

- 6.1.4 Connaître les renseignements
fournis par les explorations morphologiques non invasives
du foie et des voies biliaires.

L'échotomographie hépatique permet
d'apprécier les contours et la structure du foie. L'augmentation
de volume n'a aucune valeur séméiologique . Elle peut détecter
les tumeurs, différencier les tumeurs à contenu liquide des
tumeurs solides; elle peut préciser le diamètre et le contenu
des voies biliaires; elle peut étudier la veine porte
(diamètre, perméabilité, flux et son sens, avec l'aide du
Doppler) ainsi que les artères et veines hépatiques. Les
renseignements fournis par la tomodensitométrie et l'imagerie en
résonance magnétique sont voisins de ceux fournis par
l'échotomographie, mais moins dépendants de l'opérateur.

L'échoendoscopie, examen plus invasif,
permet l'examen des voies biliaires et pancréatiques, à la
recherche de lésions de petit volume.

- 6.1.5 Connaître les renseignements
fournis par l'artériographie coelio-mésentérique au
niveau du foie et de l'axe veineux spléno-portal.

Une artériographie cœliaque permet
d'apprécier les artères du tronc cœliaque (splénique,
coronaire stomachique, hépatique), le parenchyme hépatique, la
veine porte. La veinographie portale est obtenue au cours d'une
artériographie cœliaque ou mésentérique supérieure, lors
du dernier temps de ces examens (retour veineux).

- 6.1.6 Connaître les méthodes et les
indications de la ponction biopsie hépatique.

Une ponction biopsie hépatique est
habituellement réalisée sous anesthésie locale par voie
transpariétale s'il n'existe pas de troubles de la coagulation;
si ceux-ci existent, la ponction biopsie peut être effectuée
par voie transjugulaire. Les principales indications de la
ponction biopsie hépatique sont: 1/ le diagnostic des maladies
chroniques du foie; 2/ la recherche d'une granulomatose; 3/ le
diagnostic des cancers hépatiques; 4/ plus rarement, le
diagnostic d'affections hépatiques aiguës; 5/ le bilan
d'extension d'une hémopathie.

Elle peut être dirigée sur une lésion
focale par échographie ou tomodensitométrie.

- 6.1.7. Connaître les
contre-indications et les principales complications de la
ponction biopsie hépatique par voie transpariétale.

Les contre-indications de la ponction
biopsie hépatique par voie transpariétale sont les troubles
majeurs de la coagulation, le kyste hydatique, la dilatation des
voies biliaires, l'ascite et à un moindre degré l'angiome.

Les principales complications sont un
hématome, un hémopéritoine, un cholépéritoine, un
pneumothorax, une fistule artério-portale, une hémobilie. Ces
accidents sont exceptionnels.

6.2. Ictères

- 6.2.1. Connaître les principales
étapes du métabolisme de la bilirubine.

La bilirubine dérive du catabolisme de
l'hème essentiellement de l'hémoglobine. Dans le plasma, elle
est transportée, non conjuguée et insoluble, liée à
l'albumine. Elle est captée par l'hépatocyte, conjuguée et
excrétée dans la bile. La bilirubine conjuguée est soluble
dans l'eau. En cas de cholestase, la bilirubine conjuguée reflue
dans le plasma.

- 6.2.2. Connaître les principales
étapes hépatiques, biliaires et intestinales du
métabolisme des acides biliaires.

Les acides biliaires de l'homme sont
formés dans le foie à partir du cholestérol. Les acides
biliaires primaires ainsi formés sont les acides cholique et
chénodésoxycholique. Tous deux sont conjugués puis excrétés
dans la bile. 90 % des acides biliaires primaires conjugués
excrétés dans la bile sont réabsorbés par l'intestin grêle.
Les 10 % restants parviennent au côlon où, sous l'action des
bactéries, ils sont transformés en acides biliaires
secondaires: acide désoxycholique (provenant de l'acide
cholique) et lithocholique (provenant de l'acide
chénodésoxycholique). Les acides biliaires secondaires sont
presque entièrement absorbés par le côlon. Tous les acides
biliaires (primaires et secondaires) regagnent le foie par la
veine porte.

- 6.2.3. Connaître le rôle des acides
biliaires.

Les acides biliaires sont des détergents
qui rendent hydrosolubles les lipides alimentaires: ils
permettent l’hydrolyse et l'absorption des graisses et des
vitamines liposolubles.

- 6.2.4 Connaître les deux principales
causes et caractéristiques des ictères à bilirubine
non conjuguée.

Ce sont la maladie de Gilbert et les
hyperhémolyses.

L'ictère est modéré, sans prurit, et les
urines sont claires car seule la bilirubine conjuguée
hydrosoluble peut passer dans l'urine.

- 6.2.5 .Connaître la cause de la
maladie de Gilbert.

Dans la maladie de Gilbert,
l'hyperbilirubinémie non conjuguée est due à un déficit
génétique de l'enzyme conjuguant la bilirubine dans le foie.

- 6.2.6. Connaître les arguments du
diagnostic et la conduite à tenir en cas de maladie de
Gilbert.

La maladie de Gilbert est fréquente,
héréditaire, touchant environ 5 % de la population générale.
Le plus souvent latente, elle peut se manifester par un ictère
modéré. En dehors de l'hyperbilirubinémie non conjuguée, les
tests hépatiques sont normaux. Il faut informer les patients de
la bénignité, de poussées possibles d'ictère en cas de jeûne
ou infection. Aucune exploration ni surveillance n'est
nécessaire.

- 6.2.7 Connaître les arguments en
faveur d'un ictère hémolytique.

Il existe une production excessive de
bilirubine, ce qui entraîne une hyperbilirubinémie
principalement non conjuguée, sans bilirubinurie.

L'hémolyse entraîne une anémie, une
augmentation du chiffre des réticulocytes et une baisse de
l'haptoglobinémie.

- 6.2.8. Connaître les arguments
cliniques et biologiques en faveur d'une hépatite virale
aiguë chez un sujet ictérique.

En cas d'ictère à bilirubine conjuguée,
les signes cliniques évocateurs d'hépatite virale aiguë sont
une phase pré-ictérique comportant essentiellement des
céphalées, une asthénie, une anorexie, des arthralgies, plus
rarement des douleurs épigastriques, une éruption cutanée et
de la fièvre. Ces signes peuvent être absents.

Les arguments du diagnostic sont
l'augmentation importante des transaminases sériques ( 20
N), l'absence de prise médicamenteuse, et la présence de
marqueurs de virémie récente: IgM antiVHA, IgM antiHBc.

- 6.2.9 Connaître les arguments
cliniques et biologiques en faveur d'un calcul de la voie
biliaire principale chez un sujet ictérique..

Les signes évocateurs de lithiase du
cholédoque sont: 1/ une douleur de l'épigastre ou de
l'hypocondre droit évoquant une colique hépatique précédant
de 24 ou 48 heures l'ictère; 2/ une fièvre précédée de
frissons survenant au décours de la douleur; 3/ des signes de
cholestase. Il y a souvent une élévation transitoire des
transaminases (5 à 10 N).

- 6.2.10. Connaître les arguments
cliniques et biologiques en faveur d'un cancer de la
tête du pancréas ou de la voie biliaire principale chez
un sujet ictérique.

Les signes évocateurs d'une obstruction
néoplasique de la voie biliaire principale sont: 1/ l'apparition
progressive de l'ictère; 2/ le prurit; 3/ l'absence de
rémission de l'ictère; 4/ la grosse vésicule si l'obstruction
siège sous le confluent cystico-hépatique.

- 6.2.11. Connaître l'apport de
l'échographie du foie et des voies biliaires pour le
diagnostic du mécanisme d'un ictère cholestatique.

En cas d'ictère cholestatique, la mise en
évidence par une échotomographie d'une dilatation des voies
biliaires signe un obstacle sur les voies biliaires
extra-hépatiques. Par contre, l'existence de voies biliaires non
dilatées n'exclut pas une obstruction incomplète ou
d'installation récente.

L'échoendoscopie en portant une sonde
d'échographie in situ permet l'analyse de la paroi digestive et
des structures avoisinantes (pancréas, voie biliaire principale,
vésicule biliaire, ganglions). Elle est réalisée sous
anesthésie générale.

- 6.2.12. Connaître schématiquement la
technique de la cholangiographie rétrograde par voie
endoscopique.

La cholangiographie rétrograde se pratique
après cathétérisme de la papille sous duodénoscopie.
L'opacification des voies biliaires, par injection à
contre-courant des voies biliaires, est techniquement possible
dans 95% des cas. Elle permet la sphinctérotomie endoscopique,
incision pour élargissement de l'orifice papillaire.

L'échoendoscopie en portant une sonde
d'échographie au contact de la muqueuse permet l'analyse de la
paroi digestive et des structures avoisinantes (pancréas, voie
biliaire principale, vésicule biliaire, ganglions). Elle est
réalisée sous anesthésie générale.

- 6.2.13. Connaître les principales
complications de la cholangiographie rétrograde par voie
endoscopique .

Les principales complications de la
cholangiographie rétrograde (5%) sont la pancréatite aiguë et
l'angiocholite et, en cas de sphinctérotomie, l'hémorragie et
la perforation.

- 6.2.14. Connaître la technique et les
complications de la cholangiographie transpariétale.

La cholangiographie transhépatique
transpariétale consiste à ponctionner un canal biliaire
intrahépatique dans le foie et à injecter un produit de
contraste. L'utilisation d'une aiguille fine permet un
pourcentage élevé de succès même si les voies biliaires
intra-hépatiques ne sont pas dilatées. Les principales
complications de la cholangiographie transhépatique sont le
cholépéritoine et l'hémopéritoine.

- 6.2.15 Connaître les indications des
examens morphologiques des voies biliaires

Les cholangiographies rétrograde et
transhépatique permettent de préciser la cause d'un ictère ou
d'une cholestase anictérique et éventuellement d'en faire le
traitement par voie endoluminale. L'indication pour diagnostic a
beaucoup diminué au profit de l'échoendoscopie et de l' IRM
biliaire.

- 6.2.16 En cas d'ictère cholestatique
de mécanisme non affirmé par les examens cliniques et
biologiques, être capable de suggérer une stratégie
des examens complémentaires.

L'échographie constitue l'examen
incontournable

Si les voies biliaires intra-hépatiques
sont dilatées, un obstacle mécanique est certain. On peut
choisir de le préciser, par une cholangiographie rétrograde,
une cholangiographie transpariétale, ou une échoendoscopie.
Selon le contexte, clinique, échographique (voie biliaire
principale dilatée, lésion tumorale ou lithiasique), les
disponibilités locales et le geste thérapeutique possible
(endoscopique, radiologique ou chirurgical), on choisira une de
ces méthodes d'exploration, à visée diagnostique ou dans un
but de traitement, ou l'on choisira l'attitude chirurgicale.

Si les voies biliaires ne sont pas
dilatées, on proposera une échoendoscopie, éventuellement une
opacification biliaire si le contexte plaide pour une cholestase
mécanique. Si l'impression est une cholestase médicale,
sécrétoire, une biopsie hépatique peut (non constamment)
apporter une aide au diagnostic.

6.3. Insuffisance
hépato-cellulaire

- 6.3.1. Définir l'insuffisance
hépato-cellulaire.

Elle est définie par un ensemble de
manifestations cliniques et biologiques secondaires à
l'altération des fonctions hépatocytaires (synthèse,
épuration, sécrétion biliaire).

- 6.3.2. Citer les deux principales
causes d'insuffisance hépato-cellulaire.

Il s'agit des hépatites cytolytiques
aiguës (virales, toxiques, médicamenteuses, ischémiques) et
des cirrhoses.

- 6.3.3. Citer les principaux signes
cliniques de l'insuffisance hépato-cellulaire.

Il y a l'asthénie, l'ictère,
l'encéphalopathie hépatique, les manifestations cutanées et
endocriniennes, les syndromes hémorragiques et les infections.

- 6.3.4. Connaître les principales
manifestations cutanées de l'insuffisance
hépato-cellulaire.

Elles sont représentées par les angiomes
stellaires, l'érythrose palmaire, la pigmentation des chevilles,
l'hippocratisme digital et les ongles blancs striés, sans
lunule.

- 6.3.5. Connaître les principales
manifestations endocriniennes de l'insuffisance
hépato-cellulaire.

Elles sont représentées chez l'homme par
une diminution de la pilosité, une gynécomastie et une
impuissance. Chez la femme, par une atrophie mammaire, une
aménorrhée, une stérilité.

- 6.3.6. Connaître les manifestations
hémorragiques de l'insuffisance hépato-cellulaire.

Les manifestations hémorragiques sont les
ecchymoses, les hémorragies gingivales ou nasales, parfois le
purpura. Elles sont dues à plusieurs mécanismes qui peuvent
être associés: a- déficit de certains facteurs de la
coagulation; b- coagulation intravasculaire; c- fibrinolyse; d-
thrombopénie.

- 6.3.7. Indiquer les anomalies
biochimiques principales, isolées ou associées qui
définissent l'insuffisance hépato-cellulaire.

L'insuffisance hépato-cellulaire est
définie biologiquement par les anomalies suivantes isolées ou
associées:

a- diminution de la concentration sérique
des facteurs de la coagulation responsables d'un allongement du
temps de Quick (non corrigé par l'administration parentérale de
vitamine K);

b- diminution de la concentration sérique
de l'albumine;

c- augmentation de la concentration
sérique de la bilirubine.

- 6.3.8. Connaître les principales
complications infectieuses associées à l'insuffisance
hépato-cellulaire.

Les infections bactériennes en rapport
avec une diminution de défense sont fréquentes chez les
patients atteints d'insuffisance hépato-cellulaire. Elles
peuvent être responsables de septicémie (due à des germes
variées, bacilles Gram négatif d'origine intestinale,
pneumocoque...) ou d'infection du liquide d'ascite .

- 6.3.9. Indiquer les caractéristiques
cliniques de l'encéphalopathie hépatique.

L'encéphalopathie hépatique est définie
par l'ensemble des manifestations neuro-psychiques liée à
l'insuffisance hépatocellulaire, et favorisées par les
dérivations portosystémiques (spontanées ou chirurgicales). Sa
pathogénie est en partie liée à l’hyperammoniémie
provenant de la dégradation des protéines par la flore
digestive, le cycle de l’urée étant déficient.

Elle évolue en trois stades de gravité
croissante. La variabilité dans le temps est caractéristique.

Le stade I est caractérisé par la
présence d'un astérixis ou flapping tremor, du à une
interruption transitoire du tonus musculaire, est bien mis en
évidence lors de l'extension des mains et l'écartement des
doigts. Il existe souvent à ce stade des troubles de la
conscience (modifications du sommeil, apathie avec lenteur
d'idéation), puis des troubles du comportement, détérioration
intellectuelle qui peut être quantifiée par les tests
psychomoteurs et une hypertonie de type extra-pyramidal.

Le stade II est caractérisé par des
troubles de la conscience de type confusionnel. Il est associé
à un astérixis.

Le stade III est caractérisé par un coma
calme, de profondeur variée, sans signe de localisation. Il
existe fréquemment un signe de Babinski bilatéral et dans la
phase terminale des crises convulsives ou une rigidité de
décérébration.

A ces signes peuvent s'associer un foetor
hepaticus et une hyperventilation qui entraîne une alcalose
gazeuse.

- 6.3.10 Connaître les formes cliniques
de l'encéphalopathie hépatique.

La forme suraiguë accompagne les nécroses
hépatiques fulminantes et subfulminantes. Elle évolue d'un seul
tenant jusqu'à la décérébration et la mort dans environ 80%
des cas chez l'adulte et 50 % des sujets de moins de 20 ans.

La forme aiguë est la plus fréquente.
Elle survient le plus souvent en cas de cirrhose, après un
facteur déclenchant. Elle évolue spontanément favorablement si
ce facteur a été traité. Elle peut également représenter la
complication terminale d'une cirrhose; elle survient alors le
plus souvent spontanément et aucun traitement n’est
efficace.

La forme chronique est plus rare et
apparaît en général chez des malades ayant un gros shunt
porto-systémique (soit spontané, soit chirurgical). Elle peut
répondre à un traitement par lactulose ou lactitol ou par
antibiotiques non absorbables (néomycine)

- 6.3.11 Connaître les anomalies de
l'électroencéphalogramme associée à
l'encéphalopathie hépatique.

L'encéphalopathie hépatique est associée
à des anomalies non spécifiques à l'électroencéphalogramme.
Elles consistent essentiellement en un ralentissement progressif
et symétrique de l'activité électrique cérébrale qui passe
du rythme alpha au rythme thêta.

- 6.3.12. Connaître l'évolution et le
pronostic de l'encéphalopathie hépatique.

L'évolution et le pronostic de
l'encéphalopathie dépendent de sa cause. Au cours des
hépatites fulminantes ou sub-fulminantes, Au cours des
cirrhoses, l'évolution est réversible spontanément dans 60%
des cas. Elle dépend des facteurs déclenchants. Au stade
terminal de la maladie du foie, l'encéphalopathie peut survenir
spontanément et a alors un très mauvais pronostic.

- 6.3.13. Schématiser les principes du
traitement de l'encéphalopathie hépatique des
cirrhoses.

Le traitement essentiel est celui de la
cause déclenchante. Celui de l'encéphalopathie des cirrhoses
est discuté, certains prescrivent lactulose et néomycine sans
qu'il y ait une preuve de leur efficacité.

En fait, il semble que le seul traitement
de l'insuffisance hépatocellulaire grave aussi bien de
l'hépatite fulminante que des cirrhoses est la transplantation
hépatique.

6.4. Hypertension portale

- 6.4.1. Connaître la définition de
l'hypertension portale.

L'hypertension portale est définie soit
par une augmentation de la pression portale au-delà de 15 mm Hg
soit par une élévation du gradient de pression porto-cave
au-delà de 5 mm Hg. La seconde définition est préférée car
elle explique le développement de la circulation collatérale
porto-systémique et le risque d'hémorragie digestive. Ce
dernier apparaît lorsque le gradient dépasse 12 mmHg.

- 6.4.2. Connaître les trois principaux
types d'hypertension portale

Les obstacles à la circulation
porto-hépatique siègent essentiellement dans le foie (bloc
intrahépatique). Ils peuvent, plus rarement, siéger sur la
veine porte (bloc sous-hépatique), sur les veines hépatiques ou
sur la partie terminale de la veine cave inférieure (bloc
sus-hépatique).

Les thromboses de la veine splénique sont
responsables d'une hypertension veineuse localisée
( hypertension portale segmentaire ) et du
développement de varices gastriques ou, plus rarement,
oesophagiennes.

- 6.4.3. Connaître les principales
causes des blocs sous-hépatiques, intra-hépatique et
sushépatiques

Tous types de bloc confondus, la cause la
plus fréquente d'hypertension portale en France est la cirrhose.
Les principales causes de bloc intrahépatique en dehors de la
cirrhose, sont la schistosomiase hépatique et l'hyperplasie
nodulaire régénérative. La principale cause de bloc
sous-hépatique est la thrombose de la veine porte. La principale
cause de bloc sus-hépatique est la thrombose des veines
hépatiques.

- 6.4.4. Connaître les principaux
signes et les principales complications de l'hypertension
portale.

Les principaux signes cliniques de
l'hypertension portale sont la circulation collatérale
sous-cutanée abdominale, la splénomégalie et les hémorragies
digestives par rupture de varices œsophago-gastriques ou par
gastropathie congestive. L'hypertension portale entraine souvent
une leucopénie ou une thrombopénie (hypersplénisme) .L'
hypertension portale contribue à la formation de l'ascite.

- 6.4.5. Citer la principale méthode
capable d'affirmer l'existence de varices
œsophagiennes.

La principale méthode capable d'affirmer
l'existence de varices œsophagiennes est l'endoscopie.

- 6.4.6. Connaître les méthodes
d'exploration morphologique du système porte.

L'échotomographie-Doppler, l'imagerie par
résonance magnétique et la tomodensitométrie avec injection de
produit de contraste vasculaire, l'angiographie (avec
veinographie portale) sont les principales méthodes
d'exploration morphologique du système porte.

- 6.4.7. Connaître les principales
méthodes et indications du traitement médical en
urgence de la rupture des varices œsophagiennes.

Le traitement des hémorragies digestives
dues à la rupture de varices œsophagiennes ou gastriques
est essentiellement représenté, en dehors des transfusions
sanguines, par l'administration d'agents vaso-actifs
(vasopressine et ses dérivés, somatostatine et ses dérivés),
par la sclérose ou la ligature endoscopique des varices
œsophagiennes et par le tamponnement des varices par une
sonde à ballonnets.

- 6.4.8. Connaître les indications de
la prophylaxie des hémorragies digestives de
l'hypertension portale.

Avant toute hémorragie, une prophylaxie
est indiquée lorsque les varices oesophagiennes sont de taille
moyenne ou grosse car le risque d'hémorragie est alors élevé
(prophylaxie primaire).

Après hémorragie digestive due à
l'hypertension portale, une prophylaxie est indiquée quelle que
soit la lésion (varice oesophagienne, gastrique, ou gastropathie
congestive) car le risque de récidive est élevé (prophylaxie
secondaire).

- 6.4.9. Connaître les méthodes de
prévention primaire des hémorragies de l'hypertension
portale.

La prévention primaire repose sur
l'administration d'agents bloquants les récepteurs
béta-adrénergiques sans spécificité cardiaque (propranolol ou
nadolol).

- 6.4.10. Connaître les méthodes de
prévention secondaire des hémorragies de l'hypertension
portale.

La prévention secondaire des hémorragies
digestives de l'hypertension portale dépend de la lésion
initialement en cause.

En cas de rupture de varice oesophagienne
ou gastrique, elle est représentée par l'administration de
propranolol ou de nadolol, et/ou par la sclérose ou la ligature
endoscopique des varices. En cas de gastropathie congestive, elle
est représentée par l'administration de propranolol ou de
nadolol.

En cas d'échec de ces méthodes, on peut
proposer la confection d'anastomose porto-sytémique chirurgicale
ou transjugulaire intrahépatique (TIPS).

- 6.4.11. Connaître le risque d'un
arrêt brutal du traitement bloquant les récepteurs
béta-adrénergiques.

L'arrêt brutal du traitement bloquant les
récepteurs béta-adrénergiques est suivi d'un risque très
élevé d'hémorragie digestive due à l'hypertension portale
pendant les 8 à 10 premiers jours.

- 6.4.12. Connaître le principe et les
complications du traitement chirurgical ou par TIPS
(Transjugular intra-hepatic porto-systemic shunt)

Le traitement chirurgical de l'hypertension
portale proprement dite est représenté par les dérivations
porto-caves tronculaires ou radiculaires et les TIPS qui
consistent à anastomoser une grosse veine du territoire portal
à haute pression à une grosse veine du territoire cave
inférieur à basse pression, par une prothèse intra-hépatique
posée par voie trans-jugulaire. Elles ne sont cependant
possibles que si les fonctions hépatocytaires ne sont pas trop
altérées. Elles sont compliquées, dans environ 20 % des cas
par une encéphalopathie hépatique, parfois invalidante.

D'autres méthodes chirurgicales consistent
en une déconnection des varices oesophagiennes de leurs source
d'approvisionnement portal.

6.5. Ascites

- 6.5.1. Etre capable de définir une
ascite et d'en indiquer les méthodes de diagnostic.

L'ascite est définie par la présence de
liquide sérofibrineux dans la cavité péritonéale. Elle est
détectable cliniquement lorsque son volume atteint 2,5 litres
environ. L'examen physique, l'échographie abdominale et surtout
la ponction abdominale en assurent le diagnostic.

- 6.5.2. Connaître les principales
causes d’ascite

La cirrhose est la cause d'ascite la plus
fréquente. Les autres principales causes sont: la carcinose
péritonéale (tumeurs digestives et cancer de l’ovaire),
l'insuffisance cardiaque, la tuberculose péritonéale et la
pancréatite chronique (presque toujours avec pseudo-kyste).

- 6.5.3. Connaître la physiopathologie
d'une ascite compliquant une cirrhose.

L'ascite compliquant la cirrhose ne se
développe que lorsque deux conditions sont réunies: une
hypertension portale et une rétention hydrosodée.

- 6.5.4. Connaître les signes cliniques
associés souvent à l'ascite, au cours d'une cirrhose

L'ascite est fréquemment associée à un
œdème des membres inférieurs et parfois à un épanchement
pleural (hydrothorax) le plus souvent droit, qui a la même
composition que le liquide d’ascite. L’épanchement
pleural peut, beaucoup plus rarement, être isolé.

- 6.5.5. Connaître les
caractéristiques biologiques du liquide l'ascite
cirrhotique.

L'ascite cirrhotique est caractérisée par
une concentration protéique faible, habituellement inférieure
à 20 g/l et par une concentration cellulaire faible, inférieure
à 200 éléments/mm3, principalement constituée de cellules
mésothéliales.

- 6.5.6. Connaître les principales
complications d'une ascite cirrhotique.

Les complications de l'ascite sont les
infections spontanées du liquide d’ascite, les désordres
hydro-électrolytiques, les hernies ombilicales qui peuvent
éventuellement d’étrangler ou se rompre.

- 6.5.7. Connaître les principales
caractéristiques de l'ascite cirrhotique infectée.

L'infection du liquide d'ascite est une
complication fréquente: elle survient chez environ 10% des
cirrhotiques ascitiques. Elle est dite spontanée
lorsqu’aucune cause n’est trouvée (foyer septique
intra-péritonéal, ponction.). Souvent, cette infection peut
être soupçonnée devant des signes cliniques: hyper- ou
hypothermie, douleurs abdominales, diarrhée ou constipation,
apparition d’une encéphalopathie ou d’une insuffisance
rénale aiguë. Mais elle peut être totalement asymptomatique.
Le diagnostic, dans tous les cas, repose sur l’analyse du
liquide d’ascite. Il est considéré comme infecté si le
taux de polynucléaires neutrophiles est égal ou supérieur à
250 par ml. L'isolement d'un germe aérobie ou anaérobie par
l'examen direct ou la culture est inconstant.

- 6.5.8. Connaître la définition et le
pronostic du syndrome hépatorénal.

Le syndrome hépato-rénal est une
insuffisance rénale fonctionnelle spontanée, survenant à un
stade avancé de la cirrhose et ne régressant pas avec le
remplissage vasculaire. Son pronostic est très grave.

- 6.5.9. Connaître les principales
méthodes de traitement d'une ascite cirrhotique non
compliquée.

Les 2 principales méthodes de traitement
de l'ascite cirrhotique sont le régime désodé (de l’ordre
de 2-3 g/jour) et les diurétiques qui bloquent la réabsorption
du sodium au niveau de la branche ascendante de l'anse de Henlé
(furosémide) ou au niveau du tube contourné distal
(spironolactone). Lorsque l’ascite est tendue, ce traitement
peut être précédé d’une ponction évacuatrice associée
à une expansion volémique par perfusion de colloïdes.

- 6.5.10. Connaître la surveillance et
les complications du traitement de l'ascite.

La surveillance du traitement porte sur la
diurèse et surtout le poids du malade, le dépistage des
complications des diurétiques (hyponatrémie, hypo ou
hyper-kaliémie, élévation de la créatininémie,
encéphalopathie) .

- 6.5.11. Connaître les méthodes
thérapeutiques des ascites cirrhotiques résistant au
traitement médical habituel.

Il existe un petit pourcentage d'ascites
résistantes au régime désodé et aux diurétiques. Elles sont
en général de mauvais pronostic. Selon le degré d'insuffisance
hépato-cellulaire, on peut les traiter par ponction évacuatrice
associée à une perfusion de colloïdes, par méthode de
drainage interne du liquide d'ascite (shunt
péritonéo-jugulaire) ou par une anastomose porto-systémique
chirurgicale ou radiologique.

- 6.5.12. Connaître les
caractéristiques biologiques du liquide d'une ascite
cancéreuse.

L'ascite cancéreuse est évoquée par une
concentration protéique élevée habituellement supérieure à
20 g/l et affirmée par la mise en évidence de cellules
néoplasiques.

- 6.5.13. Connaître les
caractéristiques biologiques du liquide d'une ascite
tuberculeuse.

L'ascite tuberculeuse est évoquée par une
concentration protéique élevée habituellement supérieure à
20 g/l et une concentration élevée de lymphocytes et affirmée
par la présence de BK à l'examen direct ou à la culture.

- 6.5.14. Connaître les
caractéristiques biologiques du liquide d'une ascite
pancréatique.

L'ascite d'origine pancréatique est
évoquée par une concentration protéique élevée,
habituellement supérieure à 20 g/l et une concentration
cellulaire élevée et affirmée par une concentration élevée
d'amylase.

- 6.5.15. Connaître les anomalies que
la laparoscopie peut montrer dans les ascites
cancéreuses, tuberculeuses et pancréatiques.

La laparoscopie peut montrer des
métastases péritonéales, des granulations tuberculeuses ou des
taches de nécrose graisseuse et en permettre la biopsie.

6.6. Hépatites virales et
autoimmunes

- 6.6.1. Connaître les modes de
contamination des hépatites dues aux virus A, B, C, D, E
et G.

Les modes de contamination par le virus A,
B, C, D et E sont:

- Pour le virus A: contamination
féco-orale.

- Pour le virus B: contamination:
essentiellement par voie sexuelle et par voie parentérale
(toxicomanie intraveineuse). Dans les pays en voie de
développement, la transmission mère-enfant est importante.

- Pour le virus C: contamination par voie
sanguine (patients ayant reçu du sang et des dérivés de sang
avant Mars 1990) et par toxicomanie intra-veineuse. Dans un tiers
des cas environ, le mode de contamination ne peut être
précisé. La contamination par voie sexuelle et la transmission
mère-enfant sont faibles (0 à 5 %) (fonction de la charge
virale).

- Pour le virus delta: contamination
essentiellement par toxicomanie intra-veineuse.

- Pour le virus E: contamination
féco-orale, limitée à certains pays.

- Les virus G viennent d’être
identifiés: contamination essentiellement parentérale, ces
virus paraissent très répandus et peu pathogènes.

- 6.6.2. Connaître les durées
d'incubation des hépatites.

L’incubation est de 15 à 45 jours
pour le virus A, 50 à 150 jours pour le virus B, 30 à 100 jours
pour le virus C, 15 à 90 jours pour le virus E.

- 6.6.3. Connaître les autres virus des
hépatites.

Les virus à tropisme extra-hépatique
pouvant être responsables d'une hépatite sont les virus de la
mononucléose infectieuse (fréquent), le cytomégalovirus (assez
fréquent, mais habituellement peu ou pas ictérique), les virus
de l’herpès, le virus de la fièvre jaune (exceptionnel).

Hépatite aiguë virale

- 6.6.4. Connaître les signes cliniques
de la phase pré-ictérique de l'hépatite virale aiguë

Les signes cliniques de la phase
pré-ictérique de l’hépatite virale aiguë sont le plus
souvent la céphalée, l’asthénie, l’anorexie, la
fièvre, plus rarement des arthralgies, des myalgies, des
nausées, une gêne de l’hypocondre droit, un foie sensible
à la palpation, une éruption cutanée. Elle passe souvent
inaperçue.

- 6.6.5. Décrire le signe biologique de
la phase pré-ictérique de l’hépatite virale
aiguë.

Le signe biologique de la phase
pré-ictérique est l’augmentation des transaminases
supérieure à 10 fois la limite de la normale.

- 6.6.6. Connaître les signes cliniques
de la phase ictérique de l’hépatite virale aiguë
bénigne.

Les signes cliniques de la phase ictérique
de l’hépatite virale aiguë bénigne sont l’ictère
d’intensité variable, les urines foncées, les selles
normales ou décolorées, le prurit (très inconstant), auxquels
s’associent au début les signes de la phase
pré-ictérique. Lorsque l’ictère s’installe, la
fièvre disparaît. L’ictère dure 2 à 6 semaines, ainsi
que l’asthénie, qui peut cependant persister plus
longtemps.

- 6.6.7. Savoir quels marqueurs viraux
demander devant une hépatite aiguë

Il faut demander, en première intention,
l’IgM anti-VHA, l’antigène HBs et l' IgM anti HBc, les
anticorps dirigés contre le virus C.

- 6.6.8. Connaître l'évolution des
marqueurs du virus B (HBs, HBc) au cours et dans les
suites d'une hépatite virale aiguë bénigne, évoluant
vers la guérison.

L'antigène HBs et l'ADN VHB sont présent
bien avant l'ictère et disparaissent peu après son début. Les
anticorps anti HBc apparaissent dès le début clinique. Ceux de
nature IgM persistent quelques mois, les IgG persistent la vie
durant. L'anticorps anti-HBs apparaît quelques semaines ou mois
après la guérison.

- 6.6.9. Indiquer la signification des
anticorps anti-virus A.

La présence d’anticorps anti-VHA de
type IgG traduit une contamination ancienne par le virus. Dans
nos pays, cette contamination survient plus tardivement
qu’il y a quelques années (20% des sujets de 20 ans
immunisés). On observe donc actuellement des hépatites virales
A symptomatiques chez des adultes. Seule, la présence IgM
anti-HVA permet d’affirmer une infection récente.

- 6.6.10 Connaître les principales
formes symptomatiques d'hépatite virale aiguë bénigne
.

L’hépatite virale aiguë bénigne
peut adopter des formes anictériques très fréquentes et
d’exceptionnelles formes très cholestatiques; elle peut
s’associer à des manifestations extra-hépatiques,
principalement articulaires et cutanées.

- 6.6.11. Etre capable de reconnaître
une hépatite fulminante.

Les signes d’alarme à rechercher à
la phase précoce de l’hépatite sont: une encéphalopathie
caractérisée par une inversion du rythme du sommeil, un
astérixis et un syndrome confusionnel associée à une
diminution du taux de prothrombine et du facteur V.

- 6.6.12. Connaître le pronostic
d’une hépatite fulminante d’origine virale.

En l' absence de traitement,
l’association d’une confusion ou d’un coma et
d’un taux de facteur V au-dessous de 30 % est associé à
une mortalité de 90 %.

- 6.6.13. Connaître la possibilité de
transplantation hépatique en cas d’hépatite
fulminante.

La transplantation hépatique en urgence a
amélioré de façon importante le pronostic des patients
atteints d’hépatite fulminante.

La survie est de 50 % à 60 % à 5 ans.

- 6.6.14. Connaître les critères de
guérison d’une hépatite aiguë.

On peut affirmer la guérison d’une
hépatite aiguë lorsque les transaminases sont normales
associées à des marqueurs viraux témoignant de la guérison et
de l’immunité.

Après une hépatite A, le malade garde des
IgG anti-VHA.

Après une hépatite B, le malade garde des
anticorps anti-HBs, associés à des anticorps anti-HBc et
anti-HBe.

Après une hépatite C, le malade garde des
anticorps anti-VHC mais la PCR du VHC est négative.

Hépatites chroniques virales.

- 6.6.15. Connaître les principaux
virus pouvant être responsables d’une hépatite
chronique.

Les virus pouvant être responsables
d’une hépatite chronique sont le virus B, éventuellement
associée au virus delta et le virus C.

- 6.8.16. Savoir établir le diagnostic
d’une hépatite chronique.

L’élévation des transaminases est
souvent modérée et fluctuante au cours du temps et peut même
être, par moment, normale. Ceci est surtout le cas de
l’hépatite chronique due au virus C. Les signes cliniques
sont habituellement absents. Le diagnostic de certitude repose
sur la ponction-biopsie hépatique et il n’y a pas de
parallélisme entre l’élévation des transaminases et la
sévérité des lésions histologiques.

- 6.6.17 . Connaître les marqueurs
virologiques à demander devant une élévation chronique
des transaminases.

Les deux seuls marqueurs à demander sont
l'antigène HBs et l'anticorps anti-VHC.

Si l’antigène HBs est positif, dans
un deuxième temps se posent deux questions: y a-t-il une
réplication virale B ? Y a-t-il une surinfection delta ?

- 6.8.18. Décrire les anomalies
histologiques du foie dans l’hépatite chronique.

Dans l’hépatite chronique non active:
l’absence de nécrose hépatocytaire notable, une réaction
inflammatoire modérée et limitée aux espaces portes;
l’absence de fibrose.

Dans l’hépatite chronique active: une
nécrose hépatocytaire focale, une réaction inflammatoire
cellulaire dépassant les espaces portes et pénétrant dans les
lobules avec une fibrose plus ou moins disséquante associée.

Dans l’hépatite chronique C,
l’activité est souvent très modérée voire minime et dans
tous les cas, moins importante qu’au cours de
l’hépatite chronique B.

Certaines lésions histologiques,
lorsqu’elles sont associées, sont évocatrices
d’hépatite chronique C: la stéatose, la présence dans les
espaces portes de nodules lymphoïdes, les lésions
inflammatoires des canaux biliaires inter-lobulaires.

Il existe différentes classifications
anatomo-pathologiquess. Les plus utilisées sont la
classification de Knodell et la classification Métavir . Elles
apprécient 2 éléments différents: l' activité et la fibrose.

Elles servent à poser les indications
thérapeutiques et à apprécier l’évolution des lésions
soit en l’absence de traitement, soit sous traitement.

Hépatite chronique B.

- 6.6.19. Connaître les principales
données de l’histoire naturelle de l’hépatite
chronique B.

Après un contage avec le virus B, plus de
90 % des sujets adultes non immunodéprimés guérissent et
développent des anticorps anti-HBs . Moins de 10 % environ
évoluent vers la chronicité. Au début de l’infection, il
existe une réplication virale active et des lésions
histologiques minimes. Après plusieurs années
d’évolution, la réplication virale diminue, puis
disparaît et des lésions de fibrose, puis de cirrhose se
constituent, avec risque d’apparition d’un carcinome
hépato-cellulaire.

- 6.6.20. Connaître les marqueurs
sériques de réplication virale B.

Le marqueur de réplication virale B est la
présence de l’ADN Viral B sérique. Habituellement,
l’antigène HBe est présent, l’anticorps anti-HBe est
absent du sérum. Cette situation sérologique correspond au
virus sauvage .

Chez certains malades, il existe une
réplication virale attestée par la présence de l’ADN
Viral B sérique en l’absence de l’antigène HBe et en
présence d’anti-HBe. Cette situation sérologique
correspond à un virus mutant .

- 6.6.21. Connaître les indications
thérapeutiques virologiques en cas d’hépatite
chronique B.

On ne traite que les patients ayant une
réplication virale (c’est-à-dire ceux chez lesquels
l’ADN Viral B est présent dans le sérum).

En effet, le but essentiel du traitement
est d’arrêter la multiplication virale, qui se fait
spontanément plus ou moins rapidement.

- 6.6.22. Savoir reconnaître un porteur
sain de l’antigène HBs.

Il existe des porteurs chroniques sains de
l’antigène HBs définis par un examen clinique normal,
ayant des transaminases à plusieurs reprises normales sans
marqueur de réplication virale. Si une biopsie était faite,
elle montrerait un foie histologiquement normal, avec des
hépatocytes en verre dépoli et un immuno-marquage positif pour
l’antigène HBs.

Hépatite chronique C

- 6.6.23. Connaître les principales
données de l’histoire naturelle de l’hépatite
chronique C.

Après un contage avec le virus C, 70 % des
sujets évoluent vers la chronicité et 30 % environ guérissent.
En cas d’évolution vers la chronicité, des lésions
d’hépatite chronique, puis de cirrhose se constituent à
bas bruit. Il existe un risque de carcinome hépato-cellulaire.
Le risque de cirrhose apparaît 20 à 30 ans après la
contamination virale et celui de carcinome hépato-cellulaire 5
à 10 ans après celui de cirrhose. L’importance des risques
est encore mal connue. On estime que le risque de cirrhose est de
l’ordre de 20 %. L’incidence du carcinome
hépato-cellulaire sur foie cirrhotique est de 3 à 5% par an.

- 6.6.24. Connaître les modalités de
recherche du virus C dans le sérum.

Le diagnostic de l’hépatite C repose
sur des techniques immunoenzymatiques (Elisa). Il est conseillé
de faire un test Elisa à deux reprises. La positivité des
anticorps anti-VHC traduit le plus souvent une infection virale
en cours avec élévation des transaminases. Si celles-ci sont
normales, le diagnostic de l’infection virale repose sur la
mise en évidence de l’ARN viral dans le sérum par PCR.

Hépatite auto-immune

- 6.6.25. Savoir poser le diagnostic
d’hépatite auto-immune.

Le diagnostic d’hépatite chronique
auto-immune, qui atteint plus souvent la femme que l’homme,
doit être posé devant:

- des manifestations cliniques comportant
des poussées ictériques, une asthénie, une fièvre, une
hépatomégalie, des signes extra-hépatiques (arthralgies,
éruptions); ces manifestations cliniques sont souvent absentes.
A l’inverse, elle peut se manifester comme une hépatite
aiguë (élévation marquée des transaminases), qui peut être
sévère (diminution du taux de prothrombine).

- des signes biologiques, principalement
hypertransaminasémie, augmentation des IgG, présence
d’auto-anticorps, négativité des anticorps anti-VHC.

L’hépatite auto-immune de type 1 est
caractérisée par la présence d’anticorps anti-muscles
lisses de spécificité anti-actine. L’hépatite auto-immune
de type 2 est caractérisée par la présence d’anticorps
anti-liver-kidney microsomes de type 1 (anti-LKM1) et des
anticorps anticytosol. Les anticorps anti-LKM1 diffèrent des
anticorps LKM2 de type 2 présents dans l’hépatite induite
par certains médicaments et des anticorps LKM3 observés dans
l’hépatite chronique delta.

Mesures thérapeutiques

- 6.6.26. Connaître les précautions à
prendre au cours de l’hépatite virale aiguë
bénigne.

Il n’y a pas de traitement spécifique
de l’hépatite virale aiguë bénigne, il n’y a pas non
plus de régime, mais certaines précautions sont utiles
(abstention d’alcool et de médicaments).

En cas d’hépatite aiguë C, bien que
l’Interféron n’ait pas encore l’AMM dans cette
indication, un traitement à la dose de 3 Millions.d'unités (MU)
3 fois par semaine pendant 3 à 6 mois diminue le risque
d’évolution vers la chronicité.

Les hépatites virales sont des maladies à
déclaration obligatoire . Elles sont considérées comme des
maladies professionnelles en particulier dans les professions de
santé.

- 6.6.27. Décrire la conduite à tenir
devant une contamination récente par le sang d’un
sujet porteur du virus B.

Devant une contamination récente par le
sang infecté par le virus B, il faut:

- demander si possible une recherche
d’antigène HBs et d’anticorps anti-HBs en urgence.

- sans délai, procéder à une vaccination
contre l’hépatite B.

- 6.6.28. Décrire la conduite à tenir
devant une contamination récente par du sang d’un
sujet porteur du virus C.

Il faut vérifier la sérologie C chez le
sujet contaminant et le contaminé. En cas de positivité du
contaminant, surveiller les transaminases à 2, 4, 6, 8 semaines,
3, 4, 5, et 6 mois, la PCR C. à 2 mois et la sérologie C à 3
et 6 mois.

- 6.6.29 Savoir prévenir la
contamination mère-enfant.

La recherche de l’antigène HBs fait
partie du bilan proposé à la femme enceinte à partir du 6ème
mois de grossesse. Si l'AgHBs est présent, il faut injecter au
nouveau-né dans les 12 heures suivant l’accouchement des
immunoglobulines spécifiques à répéter 1 mois plus tard et y
associer la vaccination (0-1-2-12 mois).

Il faut savoir que les virus B et C
n’entraînent ni fœtopathie ni embryopathie.

- 6.6.30. Connaître les modalités
thérapeutiques des hépatites chroniques B.

En cas d’hépatite chronique active B,
le traitement n’est indiqué qu’en cas de réplication
virale active. Il repose essentiellement sur l’interféron
pendant une durée de un an. Les doses recommandées sont de 3,5
à 5 MU par m2 3 fois par semaine en cas d’hépatite B et de
9 MU en cas d’hépatite B delta. D' autres antiviraux sont
à l' étude . L’objectif du traitement est
d’entraîner un arrêt de la multiplication virale, jugée
sur la disparition de l’ADN viral B du sérum, celle de
l’antigène HBe avec apparition secondaire de
l’anti-HBe. La disparition de l’antigène HBs, si elle
se produit, est plus tardive.

La disparition des marqueurs de
réplication virale a lieu chez environ 35 % des malades traités
(contre 15 % chez les malades non traités); l’antigène HBs
se négative chez 8 % des malades traités contre 2 % des malades
non traités.

- 6.6.31. Connaître les modalités
thérapeutiques des hépatites chroniques C.

En cas d’hépatite chronique active C,
le traitement repose sur l’interféron, pendant une durée
d'un an, les doses recommandées sont de 3 M 3 fois par semaine.

Le traitement est indiqué lorsqu’il
existe une augmentation des transaminases, des signes
d’activité à l’examen histologique du foie.

L’intérêt du traitement chez les
malades virémiques à transaminases normales, chez les malades
ayant des lésions histologiques minimes, n’est pas encore
établie.

La cirrhose décompensée est une
contre-indication au traitement.

Sous traitement, on distingue 2 catégories
de malades: les répondeurs qui normalisent rapidement (dès le
1er mois) leurs transaminases et les non-répondeurs, qui ne
normalisent pas leurs transaminases.

A l’arrêt du traitement, on
individualise deux catégories de malades: les
répondeurs-rechuteurs, malades qui ont une réascension des
transaminases dans les 6 mois qui suivent l’arrêt du
traitement et les répondeurs à long terme, malades
guéris gardant des transaminases normales et ayant
une PCR négative. Au total, 15 à 30% des patients ont une
réponse complète prolongée.

Des associations thérapeutiques sont
actuellement testées.

- 6.6.32. Connaître les modalités
thérapeutiques des hépatites chroniques auto-immunes.

En cas d’hépatite chronique active
auto-immune, le traitement repose sur la corticothérapie,
éventuellement associée à l’azathioprine (Imurel®).

Le traitement est institué chez les
patients ayant une hépatite histologique sévère ou une
cirrhose. Chez les patients ayant une hépatite histologique
minime, l’indication thérapeutique est déterminée par les
symptômes. Le taux de rémission initial est de 80 %.

Il faut trouver la dose minimale efficace
qui maintient les transaminases normales. La décroissance doit
être lente pour éviter les rechutes. Chez quelques patients, la
rémission à long terme peut être maintenue avec
l’azathioprine seule.

- 6.6.33. Connaître les principaux
effets secondaires de l’interféron.

Ce sont: le syndrome grippal, les
céphalées, l’asthénie, la dépression (risque de
suicide), la dysthyroïdie, la neutropénie et la thrombopénie.

- 6.6.34. Connaître la vaccination
contre l’hépatite B et ses indications .

La vaccination contre le virus B est
efficace et pratiquement sans danger. Elle est actuellement
proposée à tous les enfants (nourrissons, au collège) et doit
être faite dans tous les groupes à risque. La vaccination
comporte une injection de vaccin à 0, 1 et 6 mois à une dose
adaptée à l’âge. Des rappels tous les 5 à 10 ans sont
recommandés.

Elle est contre-indiquée en cas de
sclérose en plaque et de réaction allergique après la
première injection

- 6.6.35. Connaître les possibilités
de vaccination contre l’hépatite A.

La vaccination contre l’hépatite A
est efficace et sans danger. Le schéma recommandé est de 2
injections à 30 jours d’intervalle et d’un rappel un
an après.

- 6.6.36. Connaître les possibilités
de vaccination contre l’hépatite C

Il n'y a pas actuellement de vaccin.

6.7. Hépatopathies alcooliques
non cirrhotiques.

- 6.7.1 Connaître les hépatopathies
alcooliques non cirrhotiques.

Elles regroupent les lésions hépatiques
provoquées par l'alcool avant le stade de la cirrhose. Elles
sont souvent réversibles si l'intoxication est totalement
interrompue. Leur définition est histologique. Elles sont au
nombre de trois:

- La stéatose, fréquente en cas
d'intoxication alcoolique chronique, est réversible.

- L'hépatite alcoolique survient en cas
d'intoxication importante. Elle peut être symptomatique ou
évoluer à bas bruit. Le foie est le plus souvent déja
cirrhotique. Dans ses formes sévères, elle peut être mortelle
(dans 1 cas sur 2 environ).

-La fibrose est le dernier stade avant la
cirrhose.

- 6.7.2. Connaître les principales
étapes du métabolisme de l'éthanol et comprendre la
pathogénie des hépatopathies alcooliques.

.1. Métabolisme de l'éthanol: Chez
l'individu normal, l'alcool est métabolisé en majeure partie
par le foie (oxydation) en deux étapes:

- 1ère étape: l'oxydation de l'éthanol
en acétaldéhyde est assurée par 3 systèmes d’importance
décroissante: 1) alcool deshydrogénase (coenzyme NAD),
localisation cytosolique; 2) Système microsomial
d’oxydation de l’éthanol (MEOS): cytochrome
inductible par l’alcool; 3) catalase: oxyde l'alcool à
partir de l'eau oxygénée. Chez le consommateur excessif, c'est
le système MEOS qui prédomine.

- 2ème étape : l'acétaldéhyde
formé, produit toxique, est immédiatement oxydé en acétate.
Cette étape est limitante et fait intervenir l'aldéhyde
deshydrogénase, enzyme NAD-dépendante.

. 2. Pathogénie: chez le buveur excessif,
l'acétadéhyde produit en quantité excessive ne peut être
métabolisé et se fixe sur les membranes cellulaires, les
détruisant par des mécanismes toxiques, puis inflammatoires et
immunologiques, avec constitution d'une fibrose séquellaire.

- 6.7.3 Connaître la pathogénie et les
caractéristiques histologiques de la stéatose
alcoolique.

- Pathogénie: Lésion élémentaire la
plus précoce, quasi constante en cas d'intoxication chronique,
elle correspond à l'accumulation de triglycérides.

Celle-ci est secondaire à: -1) une
augmentation de la synthèse des acides gras à partir des
glucides et des acides aminés; -2) une diminution de l'oxydation
des acides gras; -3) une diminution de la formation de
phospholipides et de cholestérol; -4) une diminution de la
synthèse des apoprotéines nécessaires à l'exportation des
lipoprotéines.

- Histologie: vacuoles graisseuses dans le
cytoplasme des hépatocytes, sans nécrose ni inflammation
associées. Elle régresse sans séquelle après arrêt de
l'intoxication alcoolique et ne constitue pas une lésion
cirrhogène.

- 6.7.4 Connaître les signes de la
stéatose alcoolique.

La stéatose est presque toujours
asymptomatique. Il existe une hépatomégalie, sans signes
d'hypertension portale ni d'insuffisance hépato-cellulaire. Les
tests hépatiques sont le plus souvent normaux, sauf
l'augmentation des gamma-GT qui est un marqueur de l'intoxication
alcoolique. L'échographie montre souvent un foie hyper-brillant.

- 6.7.5. Connaître les
caractéristiques histologiques des hépatites
alcooliques.

La définition de l'hépatite alcoolique
est histologique. Elle associe 3 signes: 1) nécrose hyaline,
caractéristique des corps de Mallory, amas résiduels de
microfilaments consécutifs à la toxicité de l’alcool et
de ses métabolites: inconstants, fréquents, non spécifiques,
mais évocateurs;

2) clarification et/ou ballonisation
précédant la mort de l'hépatocyte;

3) infiltrat inflammatoire où la présence
de polynucléaires est caractéristique, associé à une fibrose
plus ou moins importante.

6.7.6 Connaître les formes cliniques et
les signes biologiques des hépatites alcooliques.

Formes cliniques.

1-Hépatite alcoolique sur foie non
cirrhotique. Elle peut se présenter sous deux formes, aiguë ou
asymptomatique.

- Hépatite aiguë alcoolique
symptomatique: maladie hépatique sévère (mortalité 25
%), qui peut apparaître après quelques mois d’une
consommation très importante (150 à 400 g d’alcool/j).

• Clinique: fièvre à 38°-38°5,
douleurs de l'hypochondre droit, nausées et ictère;
encéphalopathie hépatique parfois; hépatomégalie régulière,
souvent sensible.

• Examens biologiques:
hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles), augmentation
modérée (2 à 4 x N) des transaminases prédominant sur les
ASAT, de la bilirubine à prédominance conjuguée et des
phosphatases alcalines, taux de prothrombine abaissé,
augmentation des gamma-GT (souvent très importante, jusqu'à 20
x N) et du VGM, témoins de l'intoxication alcoolique.

• Echographie: hépatomégalie
homogène. Une hypertension portale parfois temporaire peut être
présente.

• Diagnostic: le tableau clinique ne
doit pas être confondu avec une urgence chirurgicale, en
particulier une cholécystite ou une angiocholite aiguë. Le
diagnostic de certitude repose sur la biopsie hépatique, mais
celle-ci n'est pas toujours nécessaire, les éléments cliniques
et biologiques étant très évocateurs.

• Evolution:

- mortelle par insuffisance hépatique
grave.

La présence de l'un des signes suivants
définit ces forme grave: signes d'encéphalopathie hépatique,
hyperbilirubinémie 100 µmol/l, prothrombine ou facteur V
50 % .

-favorable sans séquelles, ou avec une
fibrose pouvant aller jusqu'à la cirrhose.

- Hépatite alcoolique asymptomatique
( chronique ): elle est découverte par
ponction-biopsie chez un alcoolique chronique hospitalisé pour
anomalies biologiques hépatiques ou pour d'autres causes. Elle
peut aboutir à bas bruit en 10 à 20 ans à une cirrhose, si
l'alcoolisme persiste.

2-Hépatite alcoolique sur cirrhose.

Cause principale de la
décompensation  de la cirrhose, elle se
manifeste surtout par des signes d’aggravation de
l'insuffisance hépatique et de l'hypertension portale.

- 6.7.7. Connaître le traitement de
l'hépatite alcoolique.

1- Éviction complète de l'alcool

2- Corticoïdes: la prednisolone, 1/2 à
1 mg/kg/jour, pendant au moins un mois permettrait de
réduire de 50 % la mortalité dans les formes aiguës
graves

3- Mesures d'accompagnement: prévention du
delirium, vitaminothérapie en particulier B1, apports
nutritionnels suffisants, traitement symptomatique de
l'ascite, d'une hémorragie digestive, de l’encéphalopathie
hépatique, et de toute autre complication.

6.8. Cirrhoses.

- 6.8.1. Connaître la définition et
les conséquences physio-pathologiques des cirrhoses:

La définition de la cirrhose est
histologique. C'est une affection irréversible et diffuse du
foie caractérisée par une fibrose cicatricielle évolutive ou
non qui désorganise l'architecture lobulaire normale et
entraîne la formation de nodules. Il en résulte trois
conséquences:

- Insuffisance hépatocellulaire, déficit
fonctionnel lié à la diminution du nombre des hépatocytes et
à la mauvaise qualité de leurs connexions vasculaires

- Hypertension portale, en amont du foie
qui se comporte comme un obstacle réduisant le flux et
augmentant la pression dans la veine porte d'où formation de
voies de dérivation notamment de varices œsophagiennes à
l'origine d'hémorragies digestives.

- État précancéreux: le développement
d'un carcinome hépatocellulaire sur le foie remanié par la
cirrhose est fréquent après 15 à 20 ans d’évolution.

- 6.8.2. Connaître l'étiologie et l'
épidémiologie des cirrhoses de l'adulte.

Les principales causes de cirrhose de
l'adulte:

- L'alcool, 50 à 75 % des cas, associé
dans au moins 10% des cas à une hépatite virale C.

- l'hépatite chronique à virus C, 15 à
25 % des cas

- l'hépatite chronique à virus B, 5 % des
cas.

- Les autres causes (5% des cas) sont plus
rares: hémochromatose génétique, cirrhose biliaire primitive,
hépatite auto-immune, maladie de Wilson, déficit en alpha 1
antitrypsine, cirrhose biliaire secondaire, etc.

Les cirrhoses sont responsables de 15000
décès par an en France

- 6.8.3. Connaître les stades de
sévérité d'une cirrhose.

La classification la plus connue est celle
de Child-Pugh, qui, en fonction d'un score clinico-biologique
définit 3 stades de gravité croissante, dénommés A, B et C.
Ceux-ci se définissent en fonction de la bilirubinémie, de
l'albuminémie, du temps de prothrombine et de l'existence d'une
ascite et d’une encéphalopathie.

- 6.8.4. Connaître les signes cliniques
de la cirrhose dite  compensée  .

Le terme classique de cirrhose
compensée  définit un état où la
cirrhose n’a pas de manifestations fonctionnelles, soit
parce que l’insuffisance hépatocellulaire est peu
évoluée, soit parce qu’il n’y a pas de complication
de la maladie. Elle correspond au stade A de la classification de
Child-Pugh.

L'examen trouve une hépatomégalie, qui
n'est pas constante. Le foie est dur, à bord inférieur
régulier et tranchant, indolore, sa face antérieure est lisse.
Il existe des signes d'hypertension portale (splénomégalie de
volume variable, inconstante et surtout circulation collatérale
abdominale). Les signes les plus constants sont des symptômes
cutanés d'insuffisance hépato-cellulaire (angiomes stellaires,
siégeant dans le territoire de la veine cave supérieure,
érythrose palmaire, agrandissement de la lunule de l'ongle).

- 6.8.5. Connaître les examens
complémentaires utiles dans la cirrhose dite
compensée  .

- Exploration fonctionnelle hépatique:
elle peut être normale, ce qui n’exclut pas le diagnostic
de cirrhose ou révéler une hypergammaglobulinémie et parfois
un bloc bêta-gamma, une cytolyse, inconstante, traduisant
généralement la persistance de la cause, notamment intoxication
alcoolique, réplication virale B ou C (cirrhose
active ), une augmentation des Gamma-GT ou des
phosphatases alcalines, des marqueurs d'intoxication alcoolique,
ou d'infection virale.

- Echographie abdominale: Elle permet de
préciser les caractères du foie: atrophie, aspect nodulaire ou
non; elle met également en évidence des signes d'hypertension
portale: augmentation du calibre de la veine porte et sens du
flux en Doppler, collatérales porto-systémiques,
splénomégalie, ascite débutante. Elle peut surtout dépister
un carcinome hépato-cellulaire sous forme d'un ou plusieurs
nodules, le plus souvent hypoéchogènes.

- Biopsie hépatique. Elle permet
d'affirmer le diagnostic de cirrhose. Dans certains cas elle
oriente vers la cause.

- Endoscopie digestive haute: recherche de
varices oesophagiennes ou cardio-tubérositaires, d'une
gastropathie congestive (avec son aspect en
mosaïque ), d'un éventuel ulcère gastro-duodénal
associé.

- 6.8.6. Connaître la conduite à tenir
en présence d'une cirrhose compensée .

- Si la maladie causale est encore active,
il faut tenter de l'interrompre: arrêt de l'alcoolisme, si
possible traitement d’une hépatite B ou C, corticothérapie
dans une maladie autoimmune, saignées dans une hémochromatose.

- Surveillance et traitement préventif des
complications de l’hypertension portale (endoscopie,
?-bloquants)

- Dépistage et traitement de maladies
liées (cancers ORL et œsophagiens chez un alcoolique,
neuropathie, diabète, pancréatite)

- Diététique: aucun aliment n'est nocif,
le régime doit être équilibré, pas de restriction sodée à
ce stade.

- Certains médicaments doivent être
fortement déconséillés: aspirine et AINS (risque
d’hémorragie et d’insuffisance rénale), aminosides
(insuffisance rénale).

- Dépistage du carcinome hépatocellulaire
(échographie, ??foetoprotéine), dont l'intérêt est encore à
démontrer.

- 6.8.7. Connaître les quatre
complications classiques de la cirrhose et leur
traitement.

Elles définissent, isolées ou associées,
la décompensation de la cirrhose.

1 - Ascite.

Complication la plus fréquente de la
cirrhose alcoolique, l'ascite marque un tournant évolutif de la
maladie même si elle ne menace pas le pronostic vital à court
terme. Elle est souvent révélatrice de la cirrhose et peut
apparaître spontanément ou au décours d'une autre
complication, en particulier une hémorragie digestive ou une
infection. (cf question ascite)

2 - Hémorragies digestives.

(cf question hémorragies digestives)

3 - Encéphalopathie hépatique.

(cf question insuffisance hépatique)

Les principales circonstances
déclenchantes de l'encéphalopathie hépatique des cirrhoses.
sont une poussée d'hépatite alcoolique surajoutée à la
cirrhose ou un facteur déclenchant tel qu'une hémorragie
digestive, un traitement sédatif, ou une infection ou des
perturbations hydroelectrolytiques (hypo- ou hyperkaliémie ou
natrémie, insuffisance rénale). Les dérivations porto-caves
favorisent les poussées itératives de l'encéphalopathie
chronique.

Elle évolue spontanément favorablement si
la cause déclenchante a été traitée. Elle peut également
représenter la complication terminale d'une cirrhose; elle
survient alors le plus souvent spontanément et aucun traitement
n’est efficace.

4 - Ictère. Dans la majorité des cas, il
est en rapport avec l'aggravation de l'insuffisance
hépato-cellulaire: soit spontanément, de mauvais pronostic
surtout s'il est intense et persistant; soit au décours d'une
autre complication : hémorragie digestive, infection,
etc... Cependant il faut toujours rechercher une autre
cause : hépatite alcoolique, hépatite virale (surtout B ou
C), carcinome hépato-cellulaire, lithiase de la voie biliaire
principale (la lithiase biliaire, le plus souvent pigmentaire
étant deux fois plus fréquente chez les cirrhotiques que dans
la population générale), hémolyse (hypersplénisme,
auto-anticorps).

- 6.8.8 Connaître les autres
complications des cirrhoses

1 - Infections. Elles sont relativement
fréquentes, notamment après une hémorragie digestive. Les
germes en cause sont souvent des bacilles Gram négatif, mais
également le pneumocoque, le staphylocoque, les anaérobies et
parfois le BK. Ces infections concernent le plus souvent le
liquide d'ascite, les urines ou le poumon et s'accompagnent
souvent d'une bactériémie ou d'une septicémie. Elles peuvent
entraîner un syndrome hépato-rénal, une hémolyse, une
fibrinolyse, une encéphalopathie hépatique. Elles doivent être
traitées immédiatement par des antibiotiques à large spectre
couvrant les bacilles Gram négatif.

2 - Complications hématologiques. Anémie
macrocytaire par carence en folates ou microcytaire, hypochrome,
par saignement ou normochrome, normocytaire par hémolyse. Il
peut exister une leucopénie (hypersplénisme). La thrombopénie
est le plus souvent liée à un hypersplénisme, plus rarement à
une coagulation intra-vasculaire disséminée.

3 - Complications endocriniennes. Une
intolérance au glucose est fréquente mais le diabète
insulino-dépendant est relativement rare. Il existe très
souvent une insuffisance gonadique avec chez l'homme une
impuissance, une atrophie testiculaire, une dépilation, une
gynécomastie et chez la femme une aménorrhée avec presque
toujours une stérilité.

4 - Carcinome hépato-cellulaire.

cf question tumeurs du foie

6.9. Tumeurs bénignes du foie.

- 6.9.1 Connaître les caractéristiques
des hémangiomes du foie

Les hémangiomes, ou angiomes hépatiques,
fréquents (2 à 5 % de la population) sont une masse de
sinusoïdes dilatés. Ils prédominent chez la femme (2/3 des
cas). Leur taille est généralement stable et inférieure à 4
cm. Ils ne dégénèrent jamais. Ils sont multiples dans
50 % des cas. Ils sont presque toujours asymptomatiques et
découverts fortuitement. La biologie hépatique est normale. Les
angiomes de plus de 4 cm deviennent souvent symptomatiques et
peuvent se compliquer de thrombose ou d'hémorragie péritumorale
(douleurs parfois intenses). Il existe des formes géantes. La
plus grave complication est très rare: l'hémorragie
intra-péritonéale, dans les angiomes superficiels.

- 6.9.2. Connaître les moyens de
diagnostic des hémangiomes .

Ce sont:

- Echographie: un nodule hyperéchogène
avec renforcement postérieur. Si la découverte est fortuite,
l'aspect échographique typique, qu'il n'y a aucune anomalie de
la biologie hépatique et si le terrain n'est pas en faveur d'un
risque de métastase, le diagnostic est certain et il ne faut
pratiquer aucune surveillance. S'il existe un doute, il faut
poursuivre les investigations, en réalisant une IRM.

- 6.9.3. Connaître la conduite à tenir
en présence d'un angiome.

L'angiome dont le diagnostic est certain et
non compliqué ne justifie aucune surveillance et aucun
traitement.

Hyperplasie nodulaire focale.

- 6.9.4. Connaître les
caractéristiques d'une hyperplasie nodulaire focale.

Tumeur rare, dont la taille varie d'1 à 10
cm, formée d'un amas d'hépatocytes agencés dans des nodules
fibreux regroupés autour d'un pédicule fibrovasculaire central
pathognomonique, visible dans 30 à 50 % des cas.

Dans 1/3 des cas, l'HNF est accompagnée
d'un ou plusieurs angiomes. Une HNF de grande taille peut se
compliquer d'hémorragie, mais globalement c'est une lésion
stable qui se complique rarement et ne dégénère jamais.

- 6.9.5. Connaître les moyens de
diagnostic

L'échographie, l'IRM, le scanner et
l'écho-doppler hépatiques peuvent mettre en évidence le
pédicule fibrovasculaire central, ce qui suffit au diagnostic.
La biopsie est souvent sans intérêt, sinon d'éliminer une
lésion maligne.

- 6.9.6. Connaître la conduite à
tenir.

Si le diagnostic est certain, la lésion
asymptomatique et non compliquée, l'HNF ne justifie aucune
thérapeutique Il est préférable de proscrire la contraception
orale. Lorsque les examens radiologiques ne sont pas formels, on
peut réaliser une biopsie chirurgicale ou une exérèse à titre
diagnostique. L'exérèse est également nécessaire dans les
rares formes compliquées.

Adénome hépatocytaire

- 6.9.7. Connaître les
caractéristiques de l'adénome hépatocytaire

Rare, il est presque toujours favorisé par
un traitement œstrogénique ou une contraception fortement
dosée (risque x 100).

Histologiquement, nodule d'hépatocytes
dont l'architecture est presque normale (sauf l'absence de canaux
biliaires), qui a tendance à croître. Il se rencontre surtout
chez la femme jeune. Il peut être asymptomatique, se révéler
par une nécrose ou surtout une hémorragie. Il pourrait
également, dans de rares cas, dégénérer vers un
hépatocarcinome.

- 6.9.8. Connaître les moyens de
diagnostic

Terrain: femme jeune, contraception;
biologie hépatique souvent normale. Echographie: formation
hyperéchogène bien limitée. Tomodensitométrie: à
l'angioscanner, l'opacification est précoce et fugace, et se
fait du centre vers la périphérie.

- 6.9.9. Connaître la conduite à tenir

En cas de forte suspicion d'adénome,
l'exérèse chirurgicale est indiquée du fait du risque
hémorragique; elle permet de confirmer le diagnostic. Dans tous
les cas, les oestrogènes doivent être prohibés.

Kystes non parasitaires du foie et maladies
associées.

- 6.9.10. Connaître les kystes simples
du foie ou kystes biliaires

Ce sont des cavités tapissées d'un
épithélium biliaire et remplies de liquide. Ils peuvent être
diagnostiqués à l'échographie et ne posent de problème que
s'ils sont volumineux et multiples. Ils ne dégénèrent jamais,
ne justifient aucune thérapeutique et aucune surveillance

Ils peuvent exceptionnellement se
compliquer: hémorragie intra-kystique, compression des organes
de voisinage si le volume est important. Seuls les kystes
symptomatiques méritent d'être traités: la ponction n'est pas
efficace car le kyste se reproduit rapidement, mais
l'alcoolisation sous échographie est une technique
satisfaisante, car elle détruit l'épithélium sécrétoire. Le
traitement chirurgical (résection ou fénestration dans le
péritoine) peut être difficile, mais est radical.

- 6.9.11. Connaître la maladie
polykystique du foie.

C’est une affection génétique à
transmission autosomique dominante, où les kystes sont multiples
et volumineux.

Leur principale complication est la
compression et la rupture, qui peut imposer une intervention de
fénestration dans le péritoine. Ils sont souvent accompagnés
de kystes rénaux qui conditionnent le pronostic (insuffisance
rénale, dialyse)

- 6.9.13. Connaître la maladie de
Caroli et la fibrose hépatique congénitale

La maladie de Caroli est une affection
héréditaire autosomique récessive entrainant des dilatations
segmentaires des canaux biliaires, prédominant souvent à
gauche, qui peuvent se compliquer de lithiase intra-hépatique,
de cholangite chronique, de cirrhose biliaire secondaire et enfin
d’un cholangiocarcinome. Elle peut être associé à une
dilatation kystique de la voie biliaire principale (kyste du
cholédoque), et à la fibrose hépatique congénitale, qui
provoque une hypertension portale juvénile.

6.10. Cancers du foie (CHC)

- 6.10.1. Connaître l'épidémiologie
du carcinome hépatocellulaire.

Prolifération néoplasique d'origine
hépatocytaire, c'est le plus fréquent des cancers primitifs du
foie. Il survient dans plus de 99 % des cas sur une maladie
hépatique, cirrhose ou hépatite chronique virale préexistante,
au terme d'une évolution de deux à trois décennies. A
l'échelle mondiale, c'est l'un des cancers les plus fréquents.

Globalement, quelle que soit l'étiologie
de la cirrhose, le risque de dégénérescence est de l'ordre de
30 % et augmente avec la durée d'évolution. En Asie et en
Afrique où l'infection par le virus B est contractée à la
naissance, l'hépatocarcinome survient chez l'adulte jeune et, en
France, essentiellement sur une cirrhose après 50 ans. Il existe
une prédominance masculine. Le cancer primitif sur foie sain est
exceptionnel. Il peut être favorisé par des carcinogènes
chimiques (aflatoxine en Afrique). En Occident,
l'hépatocarcinome sur foie sain est parfois une variété
particulière, dite fibrolamellaire, de meilleur pronostic.

- 6.10.2. Connaître la symptomatologie
et les moyens de diagnostic du CHC.

L'hépatocarcinome peut compliquer une
cirrhose connue, ou être la cause déclenchante d'une
décompensation qui révélera la cirrhose jusqu'alors compensée
et non connue. Il se développe à partir d'un foyer initial
localisé, envahit les vaisseaux portes et métastase dans le
foie lui-même par l'intermédiaire des branches portales ;
cette notion explique le caractère souvent multiloculaire du
cancer, maladie auto-métastasiante dans le foie, et la tendance
à la thrombose néoplasique des branches puis du tronc de la
veine porte. Symptomatologie: aggravation d'une hypertension
portale avec hémorragie digestive révélatrice; apparition ou
majoration d'une ascite (qui devient irréductible ou
hémorragique) ou d'une insuffisance hépato-cellulaire :
ictère, encéphalopathie. Il peut exister des douleurs liées à
l'extension ou à la nécrose de la masse tumorale.

- 6.10.3. Connaître les moyens de
diagnostic du CHC.

Dans les formes patentes, les examens
biologiques sont aspécifiques. Alpha-foeto-protéine: dans
30 % des cas, elle est supérieure à 500 ng/ml, ce taux
étant pathognomonique; dans 20 % des cas, elle est normale;
dans les autres cas, les valeurs intermédiaires se chevauchent
avec celles qui sont observées dans l'hépatite chronique ou la
cirrhose.

Le dépistage repose principalement sur
l'échographie hépatique qui permet de repérer une masse
hypoéchogène, remaniée, et parfois de mettre en évidence une
thrombose portale. L'IRM peut être utile sur un foie remanié
.Une biopsie dirigée sous échographie permet de confirmer le
diagnostic. La recherche de cellules néoplasiques dans le
liquide d'ascite est inutile.

- 6.10.4. Connaître l'évolution et le
pronostic du carcinome hépatocellulaire

Si le cancer est symptomatique, son
pronostic est très péjoratif, avec une médiane de survie qui
ne dépasse pas quelques semaines. Le décès survient par
insuffisance hépato-cellulaire ou hémorragie digestive car peu
de cas sont accessibles à une thérapeutique. Il existe souvent
une thrombose portale très étendue à ce stade.

Il est proposé de diagnostiquer le cancer
le plus tôt possible grâce au dépistage. Celui-ci repose sur
la définition des facteurs de risque, le premier étant la
cirrhose. Le dépistage repose sur la répétition, 2 à 3 fois
par an, de l'échographie et du dosage de l'AFP.

- 6.10.5. Connaître le traitement du
carcinome hépatocellulaire

L'hépatectomie partielle a été longtemps
considérée comme la seule solution: de fait, la récidive est
fréquente car il existe souvent des foyers métastatiques
intra-hépatique au moment de l'opération, et parce que le foie
peut dégénérer en plusieurs zones. De plus, les indications
sont conditionnées par l'insuffisance hépato-cellulaire et les
résections sont réservées aux tumeurs inférieures à
5 cm de diamètre chez des malades ayant une cirrhose
Child A. La transplantation hépatique n'est utile que pour
les très petites tumeurs (risque de récidive dans les autres
cas). Les moyens médicaux (chimio-embolisation, alcoolisation,
hormonothérapie) sont palliatifs. Il n'y a pas de
chimiothérapie générale efficace.

- 6.10.6. Connaître l'épidémiologie,
la symptomatologie et les moyens de diagnostic et de
traitement des cancers secondaires du foie

Les métastases hépatiques sont les plus
fréquentes des tumeurs du foie. Elles compliquent surtout les
cancers drainés par la circulation splanchnique (côlon,
pancréas, estomac), mais peuvent se voir dans la quasi totalité
des cancers généralisés (poumon, ovaires, sein, oesophage,
rein, tumeurs neuro-endocrines etc... ).

L'argument principal du diagnostic est le
contexte: l'échographie hépatique fait partie du bilan
d'extension de tout cancer, mais également de la surveillance
après exérèse d'un cancer, en particulier du côlon.
L'apparition d'une lésion focale au cours d'une telle
surveillance est hautement évocatrice. Si le cancer n'est pas
connu, la biopsie dirigée peut apporter le diagnostic et sera
suivie d'une recherche du cancer primitif.

La biologie hépatique est en général
perturbée (augmentation des gamma-GT, des phosphatases
alcalines) mais ce n'est pas toujours le cas (10 % biologie
normale environ). La recherche de marqueurs néoplasiques (ACE,
Ca 19-9, etc... ) peut être positive. Les métastases des
tumeurs endocrines digestives (carcinoïde, insulinome,
etc... ) sont habituellement responsables de sécrétions à
taux élevés et s'accompagnent de manifestations cliniques.

Le traitement est fonction de la nature de
la tumeur : exérèse possible en cas de lésion unique ou
localisée (côlon en particulier), chimiothérapie parfois.

6.11. Granulomatoses
hépatiques

- 6.11.1. Connaître la définition et
l’anatomo-pathologie des granulomatoses hépatiques.

Une granulomatose hépatique est définie
par la présence de granulomes dans le foie: formations
microscopiques arrondies faites de cellules épithélioïdes
entourées d'une couronne de lymphocytes. Ces granulomes peuvent
comporter en plus, dans leur partie centrale, des cellules de
Langhans (cellules géantes multinuclées disposées en
follicules), et même une nécrose caséeuse évocatrice
d’origine tuberculeuse. Les granulomes siègent
principalement au voisinage ou à l'intérieur des espaces
portes.

- 6.11.2. Connaître les quatre
principales causes de granulomatose hépatique en France.

Dans la plupart des cas l’origine
reste inconnue. Lorsqu’une étiologie est retrouvée, il
s’agit le plus souvent en France de la sarcoïdose, de la
tuberculose, de la brucellose, et des médicaments.

- 6.11.3. Connaître ce que l'on peut
attendre des signes cliniques et biologiques.

La symptomatologie clinique et biologique
des granulomatoses hépatiques est le plus souvent inexistante.
Plus rarement, elles se manifestent par une hépatomégalie et un
syndrome biologique de cholestase anictérique.
Exceptionnellement, une granulomatose hépatique peut se
manifester par un ictère cholestatique, un hypertension portale,
des calcifications de l'hypochondre droit.

- 6.11.4. Prescrire l'examen permettant
le diagnostic.

L'élément le plus important pour le
diagnostic de granulomatose hépatique est l'examen histologique.

6.12. Foie cardiaque congestif,
anoxie hépatique aiguë, syndrome de Budd-Chiari, thrombose
portale

- 6.12.1. Connaître la définition du
foie cardiaque congestif.

Le foie cardiaque congestif est défini par
l'ensemble des manifestations hépatiques secondaires à une
élévation de la pression veineuse centrale.

- 6.12.2. Connaître
l'anatomo-pathologie du foie cardiaque congestif.

Histologiquement, le foie cardiaque
congestif est caractérisé par une dilatation des veines
centro-lobulaires et des sinusoïdes, des altérations
hépatocytaires et une fibrose à prédominance centro-lobulaire.
Ces lésions peuvent régresser si la fonction cardiaque
s'améliore.

- 6.12.3. Connaître les trois
principales causes du foie cardiaque congestif.

Ce sont l'insuffisance ventriculaire
droite, les affections tricuspidiennes et les atteintes
péricardiques

- 6.12.4. Connaître les
caractéristiques cliniques du foie cardiaque congestif.

Les 2 principales caractéristiques
cliniques du foie cardiaque congestif sont l'hépatomégalie
douloureuse et le reflux hépato-jugulaire. Il s'y associe
souvent une ascite riche en protéines.

- 6.12.5. Connaître les anomalies
biologiques du foie cardiaque congestif.

Les altérations des tests hépatiques sont
inconstantes, non spécifiques et habituellement modérées.

- 6.12.6. Connaître les examens
complémentaires utiles au diagnostic de foie cardiaque
congestif.

En cas d'hésitation diagnostique, en
particulier avec une cirrhose, il peut être indispensable de
confirmer le diagnostic de foie cardiaque congestif par une
échographie pour mettre en évidence une dilatation de la veine
cave inférieure et des veines hépatiques, par une
ponction-biopsie de foie ou par une étude hémodynamique par
échographie cardiaque ou par cathétérisme des cavités
cardiaques droites et des veines hépatiques.

- 6.12.7. Connaître la définition du
syndrome de nécrose anoxique aiguë du foie

Le syndrome de nécrose anoxique aiguë du
foie est défini par l'ensemble des manifestations
hépatiques secondaires à une diminution de l'apport en oxygène
aux cellules hépatiques.

- 6.12.8. Connaître les principales
causes de nécrose anoxique aiguë du foie

La nécrose anoxique aiguë du foie est
habituellement la conséquence d'une diminution du débit
cardiaque brutale, profonde et transitoire. On peut la rencontrer
en cas de myocardite aiguë ou de trouble du rythme
supra-ventriculaire au cours d'une cardiopathie chronique. Le
phénomène est amplifié par la coexistence d'une anémie ou
d'une hypoxémie.

- 6.12.9. Connaître les signes de
nécrose anoxique aiguë du foie

L'anoxie hépatique aiguë est responsable
d'une augmentation brutale et importante de l'activité sérique
des transaminases simulant une hépatite aiguë. La régression
rapide est très évocatrice. Les formes sévères se compliquent
d'un syndrome d'insuffisance hépatocellulaire simulant une
hépatite fulminante.

- 6.12.10. Connaître la définition du
syndrome de Budd-Chiari

Le syndrome de Budd-Chiari est l'ensemble
des manifestations secondaires à l'obstruction des veines
hépatiques

- 6.12.11. Connaître les principales
manifestations du syndrome de Budd-Chiari

Les signes du syndrome de Budd-Chiari
simulent ceux d'un foie cardiaque congestif. Il existe des formes
aiguës simulant une nécrose anoxique aiguë avec insuffisance
hépatique. Il existe des formes simulant une cirrhose
principalement compliquée d'ascite. Il existe des formes
totalement asymptomatique.

- 6.12.12 .Connaître les principales
causes du syndrome de Budd-Chiari

L'obstruction des veines hépatiques peut
être due à une compression extrinsèque, à l'invasion de la
lumière des veines par une tumeur maligne, ou à une thrombose
due à des maladies thrombogènes. Les principales causes de
thrombose sont les syndromes myéloprolifératifs, le syndrome
des antiphospholipides et l'hémoglobinurie paroxystique
nocturne.

- 6.12.13 .Connaître les principales
manifestations de la thrombose aiguë de la veine porte.

La thrombose portale aiguë peut se
manifester par des douleurs abdominales diffuses et de la
fièvre. Celles-ci peuvent être isolées ou associées à un
iléus, un méléna ou des rectorragies et des signes de choc
lorsque la thrombose de la veine porte est compliquée d'une
nécrose intestinale aiguë ischémique. La thrombose de la veine
porte peut être totalement asymptomatique.

- 6.12.14. Savoir que le cavernome
portal est la conséquence d'une thrombose ancienne de la
veine porte

Une thrombose portale récente peut
évoluer vers la reperméabilisation complète du vaisseau.
Lorsque l'obstruction persiste, il se développe un réseau de
veines collatérales porto-portales hépatopètes contournant le
segment obstrué. Ce réseau est dénommé cavernome.

- 6.12.15. Connaître les principales
manifestations de la thrombose ancienne de la veine porte

Les manifestations de la thrombose ancienne
de la veine porte sont celles de l'hypertension portale par bloc
infrahépatique.

- 6.12.16 . Connaître les principales
causes d'obstruction de la veine porte

Ce sont les invasions tumorales (au cours
des carcinomes hépatocellulaires), les compressions extrinsèque
(au cours des pancréatites et des cancers du pancréas), et les
thromboses dues à des maladies thrombogènes. Les principales
causes de thrombose sont les interventions sur le système porte,
les déficits en antithrombine III, protéine C, protéine S, la
mutation Leiden du facteur V, les syndromes myéloprolifératifs
et le syndrome des antiphospholipides.

6.13. Foie et médicaments

- 6.13.1. Savoir que la plupart des
médicaments sont métabolisés par le foie.

Le foie joue un rôle fondamental dans le
métabolisme de la plupart des médicaments. Les médicaments, le
plus souvent liposolubles, sont transformés par les hépatocytes
en métabolites hydrosolubles, éliminés dans la bile ou dans
les urines. Certains métabolites hépatiques des médicaments
sont eux-mêmes actifs.

- 6.13.2. Connaître l'effet de premier
passage.

On appelle effet de premier passage
l'extraction par le foie d'une substance présente dans le sang
portal. Lorsque cette extraction est totale ou presque totale,
cette substance n'apparaît pas ou presque pas dans la
circulation générale quand elle est administrée par voie
orale. Lorsqu'il existe des anastomoses portosytémiques, l'effet
de premier passage est diminué. C'est ce que l'on appelle
l'effet shunt.

- 6.13.3. Savoir que de très nombreux
médicaments peuvent être hépatotoxiques.

Tous les médicaments métabolisés par le
foie peuvent être à l'origine de lésions hépatiques. Leur
liste en est régulièrement mise à jour par les organismes de
pharmacovigilance.

- 6.13.4. Connaître les notions de
toxicité médicamenteuse prévisible et imprévisible.

Certaines hépatites médicamenteuses sont
prévisibles car la toxicité est directe: a) un grand nombre de
sujets prenant le médicament sont atteints; b) il existe une
relation entre la dose et la toxicité; c) l'hépatite est
reproductible chez l'animal.

Certaines hépatites médicamenteuses sont
imprévisibles: a) seul un petit nombre de sujets prenant le
médicament est atteint; b) il n'y a pas de relation entre la
dose et l'effet; c) l'hépatite n'est pas reproductible chez
l’animal. La toxicité imprévisible peut correspondre a) à
un mécanisme immuno-allergique dirigé contre les métabolites
hépatiques du médicaments, ou b), à un métabolisme individuel
inhabituel du médicament aboutissant à la production de
métabolites directement toxiques, ou c) au deux mécanismes à
la fois.

- 6.13.5. Connaître la définition de
l'induction enzymatique. Etre capable de citer les
principaux inducteurs enzymatiques.

L'induction enzymatique est une
augmentation de la synthèse et de l'activité des enzymes de
l'hépatocyte sous l'effet d'une influence extérieure comme
l'exposition à des substances chimiques. Les barbituriques, en
particulier le phénobarbital, et la rifampicine sont des
inducteurs enzymatiques.

- 6.13.6. Connaître la possibilité
d'interactions médicamenteuses.

L'interaction entre médicaments pour leur
métabolisme hépatique est fréquente. Les interactions
possibles sont la compétition pour une même voie métabolique
et l'induction par un médicament des enzymes métabolisant un
autre médicament. Les conséquences des interactions
médicamenteuses en terme d'efficacité pharmacologique et de
toxicité sont très variées.

- 6.13.7. Savoir qu'il existe des
hépatites médicamenteuses cholestatique, cytolytiques
ou mixtes, ces dernières étant les plus fréquentes.

Il existe 3 types cliniques et biologiques
d'hépatites médicamenteuses aiguës: a) l'hépatite
cholestatique, d'évolution habituellement favorable, quelle que
soit la durée de la choléstase; b) l'hépatite cytolytique,
dont le tableau est voisin de celui d'une hépatite virale; c)
les hépatites mixtes qui sont les plus fréquentes.

- 6.13.8 Savoir qu'il existe des
hépatites fulminantes de cause médicamenteuse.

Les hépatites cytolytiques peuvent
évoluer vers une insuffisance hépatique mortelle. Cette
évolution défavorable est plus fréquente dans les
circonstances suivantes:

- lors de la poursuite de la prise du
médicament après l'ictère;

- lorsqu'il s'agit d'une ré-administration
d'un agent responsable d'une atteinte immuno-allergique.

- 6.13.9. Etre capable de citer des
médicaments fréquemment responsables d'hépatites
cholestatiques, d'hépatites cytolytiques, d'hépatites
chroniques actives et de cirrhoses.

. Les Centres de pharmacovigilance sont
accessibles par téléphone et publient régulièrement ces
données

- 6.13.10. Connaître les circonstances
dans lesquelles la responsabilité d'un médicaments doit
être envisagée

En cas de maladie aiguë du foie, la
responsabilité d'un médicament doit être envisagée à chaque
fois que

- un médicament connu pour être
hépatotoxique est pris par le patient;

- un médicament nouvellement mis sur le
marché est pris par le patient;

- le début de la prise du médicament date
de plus de 8 jours et de moins de 4 mois lorsque les
manifestations hépatiques s'installent;

- l'arrêt de la prise du médicament date
de moins de 15 jours lorsque les manifestations hépatiques
s'installent;

- il s'agit de la reprise par inadvertance
d'un médicament déjà pris et ayant été associé à des
manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé;

- il s'y associe une éosinophilie, ou une
éruption cutanée;

- aucune des causes habituelles d'atteinte
hépatique aiguë (virale, anoxique, vasculaire ou biliaire)
n'est présente.

- 6.13.11. Connaître la conduite à
tenir lorsqu'une hépatite médicamenteuse a été
reconnue.

Il faut:

- déclarer le cas au Centre de
Pharmacovigilance

- remettre au patient une attestation
écrite de l'hépatite médicamenteuse

- lui remettre la liste de tous les
médicaments proscrits car contenant le produit responsable

- lui remettre une ordonnance pour un
produit de substitution n'appartenant pas à la même famille
chimique et donc peu susceptible de réaction croisée

- 6.13.12. Connaître la toxicité du
paracétamol

Le paracétamol est un produit dont la
toxicité est prévisible. La dose thérapeutique, de 3 grammes
par jour, ne doit pas être dépassée. A forte dose ce produit
est responsable d'hépatite cytolytique, souvent associée à une
insuffisance rénale aiguë. Le traitement consiste en
l'administration intraveineuse ou orale de N-acétylcystéine en
urgence. Le transfert en unité spécialisée est indispensable.
Le paracétamol peut être transformé en métabolite toxique par
le même cytochrome P450 que l'éthanol (avec lequel il entre
alors en compétition). Ce cytochrome P450 est induit par la
prise chronique d'alcool. De ce fait la toxicité du paracétamol
est augmentée chez l'alcoolique chronique, tout
particulièrement dans les jours qui suivent une forte réduction
ou un arrêt de la consommation d'alcool.

Le jeûne augmente également la toxicité
du paracétamol par deux mécanismes: (a) la déplétion en
glutathion hépatique (qui détoxifie normalement les
métabolites toxiques du paracétamol), et (b) l'induction des
voies produisant le métabolite toxique.

6.14. Foie et grossesse

- 6.14.1. Connaître les modifications
hépatiques physiologiques de la grossesse normale.

On peut observer chez la femme enceinte des
angiomes stellaires et une érythrose palmaire
(hyperoestrogénie). Il existe une élévation physiologique des
phosphatases alcalines d’origine placentaire, avec
gamma-glutamyl-transpeptidase normale. Chez la femme enceinte le
taux sérique d’alphafoetoprotéine, produite par le foie
foetal, est élevé (maximum au 8ème mois).

- 6.14.2. Connaître les quatre
affections hépatiques spécifiquement en rapport avec la
grossesse.

Ce sont l’ictère des vomissements
gravidiques, la cholestase intra-hépatique gravidique, la
stéatose aiguë gravidique et l’atteinte hépatique de la
toxémie.

- 6.14.3. Décrire les signes cliniques
et biologiques de la cholestase intra-hépatique
gravidique (C.I.H.G.).

La cholestase intra-hépatique gravidique
débute entre le 6ème et le 8ème mois de la grossesse. Elle se
traduit par un prurit isolé ou un ictère précédé de prurit.
Elle peut survenir à la première grossesse ou aux grossesses
ultérieures.

Les signes biologiques de la cholestase
intra-hépatique gravidique sont: a) une élévation marquée des
phosphatases alcalines avec gammaGT habituellement normales; b)
une élévation habituellement modérée des transaminases; c)
parfois une hyperbilirubinémie conjuguée.

- 6.14.4. Connaître l’évolution
et le pronostic foetal et maternel de la C.I.H.G.

La cholestase persiste jusqu'à
l'accouchement, puis disparaît en 4 à 8 jours après. Elle
récidive aux grossesses ultérieures; une récidive peut être
provoquée par l'administration de contraceptifs oraux. Le
pronostic de la cholestase intra-hépatique gravidique est
excellent pour la mère mais un accouchement prématuré survient
dans deux tiers des cas.

- 6.14.5. Connaître les signes d'alarme
cliniques et biologiques d'une stéatose aiguë
gravidique (S.H.A.G.).

La stéatose aiguë gravidique (S.H.A.G.)
est une affection rare (0,01% des femmes enceintes), survenant au
3ème trimestre. Les symptômes inauguraux sont banals: nausées,
vomissements, douleurs abdominales qui doivent faire pratiquer
une biologie hépatique. Si le diagnostic n’est pas fait à
ce stade, un ictère apparaît, de mauvais pronostic.

Biologiquement: a) la bilirubinémie est
normale ou peu augmentée, les transaminases sont peu augmentées
parfois très élevées; b) le taux de prothrombine et
l’accélérine sont plus ou moins abaissés; c) la
créatininémie et l’uricémie sont augmentées, constituant
des signes d’alarme.

Ces signes d’alarme doivent conduire
à l’interruption immédiate de la grossesse sans attendre
l’insuffisance hépatocellulaire ou l’ictère.

- 6.14.6. Connaître le traitement et le
pronostic pour la mère et l'enfant d’une S.H.A.G.

Le traitement de la S.H.A.G. est
l’interruption urgente de la grossesse. Le pronostic foetal
et maternel est d’autant meilleur que le traitement est plus
précoce ( mortalité 10%). En cas de diagnostic tardif, le
risque foetal et le risque maternel sont élevés. La S.H.A.G ne
récidive pas aux grossesses ultérieures.

- 6.14.7. Connaître les signes
cliniques et biologiques du foie toxémique. Savoir
définir le HELLP syndrome.

En cas de toxémie gravidique
l’atteinte hépatique est fréquente mais d’intensité
variable. Elle se développe un peu avant le terme ou après
l’accouchement.

Il existe une élévation modérée des
aminotransférases, parfois associées à une anémie
hémolytique et une thrombopénie ( HELLP syndrome: Hemolysis,
Elevated Liver enzyme, Low Platelets). La bilirubinémie est
normale ou peu élevée.

- 6.14.8. Connaître les complications
hépatiques de la toxémie gravidique.

Les complications du foie toxémique sont
l’infarctus hépatique avec hématome sous capsulaire du
foie. Cet hématome peut se rompre: rupture spontanée du foie
avec hémopéritoine.

- 6.14.9. Connaître le retentissement
de la grossesse sur une hépatite virale aiguë A, B ou
E.

La grossesse ne modifie pas le cours
d’une hépatite virale aiguë A ou B. Le risque
d’hépatite fulminante est augmenté en cas d’hépatite
virale aiguë E survenant dans le troisième trimestre de la
grossesse.

- 6.14.10. Connaître le risque de
contamination d'un nouveau-né lors d'une hépatite
aiguë virale B survenant chez une femme enceinte.

En cas d'hépatite aiguë virale B
survenant pendant le 3e trimestre de la grossesse, le risque de
contamination du nouveau-né est de l'ordre de 80 %; pendant le
2e trimestre, il est de l'ordre de 20 %; pendant le 1er
trimestre, il est nul.

- 6.14.11. Connaître le risque de
contamination du nouveau-né par une mère porteuse
chronique d 'Ag HBs.

Si une mère est porteuse chronique de
l'antigène HBs, le risque de contamination du nouveau-né est de
l'ordre de 90% en cas de réplication virale chez la mère (ADN
viral détectable dans le sérum); il est de 10 % en
l’absence de réplication virale B (ADN viral indétectable
dans le sérum). La contamination survient principalement lors de
l’accouchement et en période péri-natale

- 6.14.12. Connaître les mesures
prophylactiques à appliquer à un enfant naissant d'une
mère porteuse chronique du VHB.

En cas d'infection par le virus B d'une
femme enceinte (porteuse chronique, hépatite virale aiguë au
cours des deux derniers trimestres) on doit prévenir le risque
de contamination du nouveau-né dans les heures qui suivent la
naissance, par l'administration d’immunoglobulines
spécifiques anti-HBs à l'enfant, et par le démarrage de la
vaccination contre le virus B.

- 6.14.13. Connaître le risque pour un
nouveau-né contaminé par sa mère de devenir porteur
chronique du VHB.

Dans plus de 80%, en l'absence de
prophylaxie, les nouveau-nés contaminés par leur mère à la
naissance deviennent porteurs chroniques de l’antigène HBs.

- 6.14.14. Connaître le risque de
contamination du nouveau-né par une mère porteuse
chronique du virus de l’hépatite C.

En cas d’hépatite chronique C, avec
présence dans le sérum de l’ARN du VHC, chez la mère, le
risque de contamination du nouveau-né est très faible,
inférieur à 5% en l’absence de co-infection VIH, un peu
plus élevé ( 10%) en cas de co-infection VIH. Le diagnostic
chez l'enfant se fait par PCR à l'age de 6 mois

- 6.14.15. Savoir que les hépatites
virales n’entraînent pas de malformation

foetale.

L’hépatite virale n’est pas une
cause connue de malformation foetale.

6.15. Parasitoses hépatiques

- 6.15.1. Connaître la
physiopathologie, les signes cliniques, les moyens de
diagnostic et le traitement de l'abcès amibien
hépatique:

Pathogénie: Il se constitue à la suite
d'une amibiase intestinale aiguë, par migration des formes
hématophages d'entamœba histolytica dans la circulation
portale

Clinique: Il se manifeste par des douleurs
hépatiques et de la fièvre. Il peut y avoir rupture de l'abcès
vers les voies biliaires(angiocholite) ou vers les bronches à
travers le diaphragme (expectoration de pus brun)

Biologie: On peut observer une
hyperleucocytose, une augmentation des transaminases, des GGT et
des phosphatases alcalines. Il n'y a jamais
d’hyperéosinophilie.

Diagnostic: échographie (masse unique ou
multiples liquidienne, pouvant refouler les vaisseaux); TDM non
nécessaire si le diagnostic est certain, recherche d'amibes dans
les selles et; sérologie.

Traitement: métronidazole ± drainage ±
chirurgie; dans les formes de petite taille, le métronidazole
seul (la régression peut être très lente).

- 6.15.2. Connaître la
physiopathologie, les signes cliniques, les moyens de
diagnostic et le traitement du kyste hydatique:

Pathogénie: Il se constitue après
migration intra-hépatique d'un taenia (ecchinococcus granulosus)
qui développe dans le foie un amas de formes embryonnaires
entouré d'une coque fibro-inflammatoire.

Clinique: Il peut être asymptomatique et
trouvé à une phase tardive, avec un aspect calcifié. Sinon, il
se manifeste par des douleurs hépatiques et de la fièvre, et
souvent un syndrome allergique. Il peut y avoir rupture du kyste
vers les voies biliaires (angiocholite) ou vers le péritoine
(choc anaphylactique souvent mortel).

Biologie: On peut observer une augmentation
des transaminases, des GGT et des phosphatases alcalines.
L'hyperéosinophilie, considérable au début, s'atténue en
quelques années.

Diagnostic: échographie (masse entourée
d'une coque épaisse, refoulant les vaisseaux et les voies
biliaires, à contenu liquidien, avec des cloisons, avec des
vésicules filles = parasite en développement); TDM non
nécessaire si le diagnostic est certain. La ponction
échoguidée fait courir de risque de dissémination
péritonéale; il faut s'assurer de la négativité de la
sérologie avant toute ponction ou biopsie d'une masse suspecte.
La sérologie spécifique est le meilleur moyen de diagnostic
positif.

Traitement : exérèse chirurgicale,
et/ou stérilisation du kyste par injection peropératoire de
formol après s'être assuré de l'absence de communication
biliaire (risque de cholangite sévère). Si le kyste est ancien,
calcifié et asymptomatique, abstention.

- 6.15.3 Connaître la physiopathologie,
les signes cliniques, les moyens de diagnostic et le
traitement de l'échinococcose alvéolaire.

Pathogénie: C'est une variété
d'hydatidose fréquente sur le versant lorrain des Vosges et dans
le Jura. Elle se présente comme une tumeur maligne d'évolution
lente détruisant progressivement le foie.

Diagnostic: Sérologie spécifique,
échographie, TDM, IRM pour préciser l'extension.

Traitement : hépatectomie partielle,
bonne indication de transplantation hépatique si nécessaire. Le
flubendazole semble ralentir l'évolution.

- 6.15.4 Connaître les signes
cliniques, les moyens de diagnostic et le traitement des
distomatoses hépatiques:

1 Fasciola hepatica ou grande douve, la
plus commune en France.

Clinique: Phase d'invasion dominée par le
syndrome allergique, puis phase de parasitisme biliaire
intéressant les canaux biliaires mais aussi la vésicule.

Biologie: On peut observer une augmentation
des transaminases, des GGT et des phosphatases alcalines.
L'hyperéosinophilie, considérable au début, s'atténue en
quelques années.

Diagnostic: Recherche d’oeufs dans les
selles et sérologie spécifique.

Traitement : L'ablation des vers
après sphinctérotomie endoscopique est le traitement le plus
simple. Chirurgie si nécessaire. Pas de traitement
médicamenteux.

2.Opistorchiases et chlonorchiases

Petites douves d'extrême orient
responsables de cholangites chroniques

- 6.15.5. Connaître les signes de
l'ascaridiose hépatique:

L'ascaris peut migrer vers les voies
biliaires , à travers la papille. Il entraîne alors des
angiocholites à répétition, dans un contexte allergique, et
une cholangite. Le ver peut mourir dans la voie biliaire et être
à l'origine d'obstruction chronique (il est calcifié et fixé).

6.16. La lithiase biliaire

- 6.16.1. Connaître les deux principaux
types de calculs biliaires, leur nature et leur
fréquence respective.

Les calculs biliaires sont pour 80 %
environ composés de cholestérol, et pour 20 % pigmentaires.

- 6.16.2. Connaître la prévalence de
la lithiase biliaire cholestérolique.

C'est une affection extrêmement
fréquente, atteignant globalement 25 % de la population au-delà
de 50 ans. En gros, une femme sur trois et un homme sur cinq est
ou sera un jour lithiasique..

- 6.16.3. Connaître six facteurs
principaux reconnus pour favoriser la formation de
calculs cholestéroliques.

Ces facteurs favorisant sont l'âge,
l'ethnie, le sexe féminin, l'obésité, les maladies et
résections iléales, certains médicaments (œstrogènes,
hypolipémiants).

- 6.16.4. Connaître la physiopathologie
de la lithiase biliaire cholestérolique.

Les étapes de la formation des calculs
cholestéroliques sont: -1/ la sécrétion par le foie d'une bile
sursaturée en cholestérol; -2/ la précipitation et la
nucléation des cristaux de cholestérol dans la vésicule; -3/
la croissance des calculs dans la vésicule. Ces deux dernières
étapes sont favorisées par l'hypotonie vésiculaire.

Les calculs du cholédoque viennent pour la
plupart de migration des calculs vésiculaires.

- 6.16.5. Connaître l'histoire
naturelle (et les circonstances de découverte) de la
lithiase vésiculaire.

Dans une minorité de cas, la lithiase
vésiculaire. est découverte à la suite d'une colique
hépatique ou d'une complication (infection, pancréatite
aiguë). Dans 80 à 90 % des cas, la lithiase biliaire est
asymptomatique, méconnue ou découverte par échographie pour
des symptômes d'autre cause. Les études de suivi ont montré
que 20 à 30 % des patients auront des symptômes dans les 20 à
30 ans. L'apparition en est imprévisible.

- 6.16.6. Donner les principales
caractéristiques cliniques qui définissent la crise de
colique hépatique .

La douleur biliaire, dite colique
hépatique siège aussi souvent dans le creux épigastrique que
dans l'hypocondre droit, irradie en arrière vers l'omoplate et
l'épaule droites. Elle s'accompagne dans plus de la moitié des
cas d'une inhibition respiratoire. Les vomissements sont
fréquents. Elle a le plus souvent une durée de 2 à 4 heures.
Chez le sujet âgé, il existe une forme pseudo-occlusive.

- 6.16.7. Indiquer les principes du
traitement médical symptomatique de la crise de colique
hépatique.

Le traitement comporte la prescription
d'antalgiques et d'antispasmodiques.

- 6.16.8 Indiquer quelles sont les
manifestations de la lithiase vésiculaire en dehors de
la colique hépatique.

Une lithiase vésiculaire peut se
manifester par des douleurs moins évocatrices que la colique
hépatique: douleurs postérieures ou de l'hypocondre gauche. Il
faut alors vérifier l'absence d'autres lésion avant d'affirmer
le rôle d'un calcul. Mais la lithiase n'a aucun rôle dans les
troubles dyspeptiques, les troubles du transit, les céphalées
et la majorité des douleurs abdominales chroniques.

- 6.16.9 Indiquer l'intérêt de
l'échographie dans la mise en évidence d'une lithiase
vésiculaire et quelle est la traduction échographique
d'un calcul.

L'échotomographie est l'examen de choix,
d'une sensibilité de près de 95 % dans le diagnostic de calcul
vésiculaire. Les calculs ne sont pas traversés par les
ultrasons et donnent un écho dense avec un cône d'ombre
postérieur très évocateur.

- 6.16.10 Indiquer le rôle des examens
radiologiques en cas de lithiase vésiculaire..

Une radiographie de l'abdomen sans
préparation peut révéler un ou des calculs calcifiés.
L'opacification par cholécystographie orale n'a plus
d'intérêt.

- 6.16.11 Indiquer les principales
complications de la lithiase biliaire (vésiculaire ou de
la voie biliaire principale).

Les principales complications de la
lithiase vésiculaire sont la cholécystite aiguë,
l'angiocholite, la pancréatite aiguë. L'iléus biliaire
(obstruction iléale après effraction cholécysto-duodénale
d'un gros calcul) et le cancer de la vésicule sont des
complications rares.

- 6.16.12 Quel est le traitement
possible des calculs vésiculaires?

Le traitement des formes symptomatiques est
la cholécystectomie. Seule cette dernière traite la lithiase
(qui est la formation de calculs et non les calculs).

- 6 16.13 . Principes de traitement
chirurgical de la lithiase vésiculaire.

Le traitement chirurgical de la lithiase
vésiculaire est la cholécystectomie sous cœlioscopie qui
diminue le temps d'hospitalisation, d'invalidité et les
complications générales par rapport à la laparotomie.

- 6.16.14. Quelles sont les indications
de traitement de la lithiase vésiculaire?

Seule la lithiase vésiculaire
symptomatique justifie un traitement. La cholécystectomie
coelioscopique a pratiquement fait disparaître les indications
de traitement médical, sauf contre-indication opératoire
absolue..

- 6.16.15. Quels sont les caractères
anatomiques et cliniques de la cholécystite aiguë et
comment la traiter?

Il peut s'agir d'obstruction du cystique
par un calcul avec dilatation de la vésicule par une bile
blanche . Cliniquement il y a une douleur prolongée.
On peut palper l'hydrocholécyste (ou le voir en échographie).
Il peut s'agir aussi de suppuration vésiculaire qui s'accompagne
de signes infectieux. La paroi vésiculaire est épaissie en
échographie. La cholécystectomie est le traitement à proposer
en urgence (voir chapitre Urgences).

- 6.16.16 .Quels sont les signes
cliniques des calculs de la voie biliaire principale?

Le tableau classique d'angiocholite (voir
chapitre Urgences) comporte une douleur de type biliaire,
rapidement suivie de fièvre élevée avec frissons, puis
d'ictère. La résolution survient souvent spontanément en
quelques jours.

Souvent une lithiase migratrice entraîne
une simple colique hépatique, accompagnée d'une montée
transitoire des enzymes hépatiques et pancréatiques. Elle peut
parfois entraîner une pancréatite aiguë sévère. Un calcul ou
même un empierrement cholédocien peuvent être latents.

- 6.16.17. Quels sont les examens
assurant le diagnostic de calcul de la VBP?

L'échographie est le premier examen à
demander, mais n'est pas aussi sensible qu'en cas de calculs
vésiculaires.L'échoendoscopie est l'examen le plus sensible et
le plus spécifique.La cholangiographie retrograde ne doit être
faite que dans l'optique d'un traitement associé.

- 6.16.18. Principes de traitement des
calculs de la VBP

Le traitement doit évacuer les calculs et
assurer la liberté de l'écoulement biliaire. Il peut être
chirurgical, par laparotomie ou cœlioscopie. Il peut se
faire par voie transpapillaire après sphinctérotomie
endoscopique.

Cette méthode est admise par tous
lorsqu'il s'agit de calculs résiduels après cholécystectomie
ou chez le sujet âgé ou à gros risque opératoire. Elle est
proposée également, mais n'est pas admise par tous, en
association avec la cholécystectomie coelioscopique, avant ou
après celle-ci.

6.17. Tumeurs et autres
affections des voies biliaires

- 6.17.1 Connaître les plus fréquentes
tumeurs des voies biliaires.

Les tumeurs les plus fréquentes sont les
adénocarcinomes de la vésicule biliaire, les ampullomes
vatériens et les cancers du hile hépatique.

- 6.17.2. Connaître les circonstances
causales et le pronostic du cancer de la vésicule
biliaire.

Le cancer de la vésicule biliaire est
favorisé par la lithiase. L'exérèse est très rarement
possible et exceptionnellement complète sauf lorsque le cancer
est découvert dans une pièce de cholécystectomie pour
lithiase.

- 6.17.3. Connaître les manifestations
cliniques, biologiques et morphologiques de l'ampullome
vatérien. En connaître le traitement chirurgical.

L'ampullome vatérien se manifeste par un
ictère variable, cholestatique, éventuellement une anémie par
saignement, un méléna, une dilatation de la VBP à
l’échographie,

Le diagnostic peut être rapidement fait
par duodénoscopie qui permettra de voir la tumeur et de la
biopsier. L’échoendoscopie peut révéler une tumeur non
visible. Le traitement radical est la duodéno-pancréatectomie
céphalique. Le traitement palliatif est le drainage biliaire par
prothèse endoscopique ou anastomose bilio-digestive.

- 6.17.4. Connaître les
cholangiopathies non tumorales intra- et/ou
extra-hépatiques.

Ce sont la cirrhose biliaire primitive, la
cholangite sclérosante et la cholangite du SIDA.

La première est une cholestase chronique
anictérique puis ictérique après plusieurs années, qui
affecte essentiellement les femmes après la quarantaine. La
lésion est une cholangite destructrice non suppurative des voies
biliaires microscopiques. La présence d'anticorps
anti-mitochondries est l'argument, presque constant, du
diagnostic. L'évolution, après l'ictère, se fait vers
l'hypertension portale et l'insuffisance hépatocellulaire.

La cholangite sclérosante atteint les
voies biliaires intra- et extra-hépatiques. Elle touche des
sujets plus jeunes, plus souvent masculins. Elle donne des
poussées angiocholitiques, sans ou avec ictère. Elle n'a pas de
marqueur sérique évocateur du diagnostic. Celui-ci est évoqué
lorsque la cholangite complique une maladie inflammatoire
chronique de l'intestin. L'opacification des voies biliaires par
voie rétrograde est souvent indispensable.

6.18. Hépatopathies de
surcharge

- 6.18.1 Connaître les signes
cliniques, biologiques et histologiques de
l’hémochromatose génétique. En connaître le
traitement.

L'hémochromatose génétique (HG) est une
affection héréditaire transmise selon le mode autosomique
récessif. Sa prévalence est élevée, d'au moins 1/1000, plus
élevée dans certaines régions (3 à 5/1000 en Bretagne). Elle
se caractérise par une hyperabsorption intestinale du fer et par
une surcharge en fer de nombreux viscères et en particulier du
foie.

Le diagnostic repose sur les arguments
suivants:

a) Cliniquement, la forme évoluée
classique associant hépatomégalie, pigmentation, diabète, et
atteinte cardiaque n'est plus guère rencontrée aujourd'hui.
L'HG est recherchée le plus souvent devant une cytolyse
chronique, elle-même découverte dans le cadre d'un bilan
d'asthénie ou d'hépatomégalie ou lors de manifestations
extra-hépatiques de la maladie (atteinte articulaire notamment
ou cardiaque)

b) Biologiquement: augmentation de la
concentration du fer sérique (dépassant 30 µmol/l) et du
coefficient de saturation de la sidérophiline (supérieur à 45
% pouvant atteindre 80 à 100%). La ferritine plasmatique est
augmentée proportionnellement à l'intensité de la surcharge en
fer de l'organisme.

c) Histologiquement sur la biopsie du foie:
surcharge ferrique dans les cellules de Kupffer et les
hépatocytes, associée à une fibrose et, plus tard, à une
cirrhose et augmentation de la concentration hépatique en fer
(CHF) supérieure à 36 µmoles/g de poids sec ou index CHF/âge
2.

d) Prévalence accrue de plusieurs
antigènes d'histocompatibilité A3B7, A3B14 essentiellement. Le
gène HG de l'hémochromatose génétique situé sur le bras
court du chromosome 6 peut maintenant être déterminé.

L'évolution de la maladie est compliquée,
dans 15 % des cas environ, par un carcinome hépato-cellulaire.

Le traitement est représenté par les
saignées régulières de volume et de périodicité adaptés à
l'importance de la surcharge en fer. Le but est la normalisation
de la ferritinémie et de la saturation de la transferrine.

- 6.18.2. Connaître la conduite de
l’enquête familiale dans l’hémochromatose
génétique..

Il est nécessaire de rechercher dans la
fratrie d'éventuelles formes latentes asymtomatiques dont le
traitement à un stade précoce prévient le développement d'une
forme majeure: Enquête phénotypique par mesure de la
sidérémie, du coefficient de saturation de la transferrine et
de la ferritinémie et éventuellement détermination de la
concentration hépatique en fer. L’enquête génotypique
reposerait sur la détermination des groupes HLA en fait peu
sensible et peu spécifique et surtout maintenant sur la
détermination du gène HG.

- 6.18.3. Connaître les signes
cliniques, biologiques et histologiques de la maladie de
Wilson. En connaître le traitement.

La maladie de Wilson est une affection
héréditaire transmise sur un mode autosomique récessif,
caractérisée par un défaut de l'excrétion biliaire du cuivre
provoquant une accumulation de cuivre dans l'organisme, en
particulier dans le foie et le système nerveux central. Sa
prévalence est faible environ 3/100 000.

Le diagnostic est habituellement fait chez
l'enfant, il repose sur les arguments suivants:

a) Cliniquement: association de troubles
nerveux de type extra-pyramidal, d'une atteinte hépatique,
parfois révélatrice (hépatite aiguë voire fulminante,
hépatite chronique active ou cirrhose), d'un anneau cornéen de
Kayser-Fleischer;

b) Biologiquement: anémie hémolytique
fréquente et surtout diminution de la concentration sanguine de
la céruloplasmine (inférieure à 10 mg/100 ml) et du cuivre
(inférieure à 1 mg/l) et augmentation de la cuprurie
(supérieure à 200 mg/24 h);

c) Histologiquement: présence, à la
biopsie du foie, d'une stéatose, d'une fibrose ou d'une cirrhose
et d'une augmentation de la concentration hépatique du cuivre.

Le traitement de la maladie de Wilson est
représenté par la D-Pénicillamine au long cours. Une
transplantation hépatique est indiquée en cas d'évolution
défavorable vers une cirrhose avec insuffisance hépatique ou en
cas de forme fulminante.

- 6.18.4. Connaître la conduite de
l’enquête familiale dans la maladie de Wilson

La recherche systématique de la maladie de
Wilson doit être faite dans la fratrie et le traitement
institué avant l'apparition des signes cliniques. Cette enquête
doit comporter la recherche d’un anneau cornéen de
Kayser-Fleischer à la lampe à fente, le dosage de la cuprémie,
de la céruloplasmine et de la cuprurie. En cas de doute, une
biopsie hépatique est indispensable pour mesurer la
concentration hépatique en cuivre.

- 6.18.5. Connaître les principales
manifestations hépatiques des porphyries. Voir chapitre
6.20.

6.19 Foie et infection
par le VIH.

- 6.19.1. Connaître les principales
maladies du foie chez les malades infectés par le VIH.

1. Hépatite aiguë résolutive , souvent
accompagnée d’un syndrome mononucléosique, lors de la
primo-infection à VIH (peut être révélatrice).

2. En l'absence de cause spécifique, la
plupart des malades séropositifs ont des perturbations des tests
hépatiques (élévation des transaminases, cholestase
anictérique).

Elles correspondent à des lésions
histologiques bénignes: infiltrat portal minime, stéatose,
hépatite granulomateuse, zones de péliose, amylose. L'origine
médicamenteuse est fréquente.

3. Co-infection avec les virus
hépatotropes:

-VHB: la prévalence de l'infection par le
VHB est de l'ordre de 30 à 80 % chez les malades
séropositifs pour le VIH quel que soit le mode de contamination,
mais seuls 10 % ont une hépatite réplicative.

Son activité est presque toujours plus
marquée lorsque l'immunodépression est modérée ou absente,
mai si elle devient plus sévère, l'hépatite B peut redevenir
réplicative, alors que l'activité histologique a tendance à
s'amenuiser.

-VHC: La prévalence de l'infection par le
VHC chez les malades ayant contracté l'infection à VIH par
toxicomanie ou polytransfusion est supérieure à 50 %. Elle
est marginale dans les autres cas.

Comme pour l'hépatite B, il existe souvent
une activité histologique plus intense qu’en l’absence
de co-infection et une virémie plus élevée. Lorsque
l'immunodépression s'aggrave, l'hépatite C tend à devenir peu
active. Il existe souvent une séroréversion , ou
négativation de la sérologie. L'infection n'est alors plus
détectable que par la recherche d'ARN viral (PCR).

-TRAITEMENT: Pour ces deux virus,
l'interféron alpha doit être proposé en cas de
séropositivité isolée ou d'immunodépression modérée. Il est
justifié si l'hépatite est active, et ses résultats comme sa
tolérance ne sont pas très inférieurs à ceux qui sont
observés chez les malades non infectés par le VIH.

-VHD: Il ne se rencontre que chez moins de
5% des malades (toxicomanes).

La coinfection B-D est moins sévère que
l’infection à VHB seul. La recherche de l'ARN est souvent
indispensable au diagnostic, la sérologie a tendance à se
négativer précocement. Il n'y a pas de traitement satisfaisant.

-VHA et E: L'évolution d'une hépatite A
ou E n'est pas différente de celle que l'on rencontre chez le
sujet sain.

4. Une cirrhose, d'origine virale B ou C,
parfois alcoolique ou mixte, se développe chez 5 à 8 % des
malades avant le stade de SIDA et représente une cause de
mortalité d'importance croissante à mesure que les traitements
de l'infection à VIH deviennent plus efficaces.

30.1.5. D’autres atteinte hépatiques
sont observées dans les infections à VIH, lors d'infections
généralisées spécifiques au SIDA (CMV, Herpès, Toxoplasmose,
Histoplasmose et autres parasitoses, Mycobactéries);
Localisations hépatiques de néoplasmes spécifiques: sarcome de
Kaposi, lymphome; Thrombose des veines sus-hépatiques, de la
veine porte; Ascite: thromboses vasculaires, cirrhoses, infection
péritonéale par une mycobactérie.

- 6.19.2. Connaître les symptômes et
le traitement des atteintes des voies biliaires au cours
de l'infection à VIH.

Elles peuvent représenter la première
manifestation d'une aggravation de l'immunodépression, mais
surviennent le plus souvent après le stade B.

1. La cholangite se manifeste par des
douleurs intenses de l'hypochondre droit, accompagnées de
fièvre, d'anorexie, de vomissements et rapidement d'une
altération sévère de l'état général. Il existe une
cholestase anictérique souvent importante. Une pancréatite
aiguë peut être révélatrice. L'échographie hépatique montre
parfois une dilatation modérée et irrégulière des voies
biliaires intra- et extra-hépatiques. Une sphinctérotomie
endoscopique qui lève la sténose principale apporte
généralement un soulagement immédiat, mais temporaire. Au
stade de SIDA avéré, la voie biliaire principale peut être
envahie par une candidose ou une aspergillose avec ictère
cholestatique.

2. Une cholecystite alithiasique peut être
observée à tous les stades de l'infection.

Elle se manifeste par des douleurs de
l'hypochondre droit, de la fièvre, la vésicule étant
modérément dilatée et épaissie en échographie. Un traitement
d'épreuve par le Flagyl est utile pour éliminer une infection
due à une giardiase; dans les autres cas, la cholécystectomie
est nécessaire.

- 6.19.3 Connaître les indications de
la PBF chez un malade infecté par le VIH.

Ce sont:

- L'hépatite virale chronique B ou C dans
l'objectif d'un traitement par interféron.

- La biopsie échoguidée pour localisation
hépatique d'un lymphome ou d'un sarcome de Kaposi.

- En cas de cholestase ou de cytolyse
inexpliquées, surtout accompagnées de fièvre, dans le but de
mettre en évidence une infection opportuniste lorsque les
prélèvements non invasifs ont échoué. La biopsie doit alors
être séparée pour examen anatomopathologique avec techniques
spéciales, bactériologique, virologique, parasitologique et
mises en culture appropriées (CMV, cryptococcose,
mycobactérioses, toxoplasmose, candidose en particulier).

6.20. Foie et maladies
générales

- 6.20.1. Comment se manifeste l'amylose
hépatique ?

Elle peut être latente ou entraîner une
hépatomégalie régulière, lisse, indolore, homogène le plus
souvent en échographie, associée inconstamment à une
cholestase biologique et une hypocoagulabilité.

- 6.20.2. Dans quelles circonstances
peut-on évoquer une amylose hépatique ?

On évoque l'amylose hépatique en
présence d'hépatomégalie et de circonstances étiologiques
telles que: myélome, lymphomes, maladie de Waldenström,
infections bactériennes chroniques (dont la tuberculose),
collagénoses, maladies inflammatoires chroniques intestinales,
maladie périodique, SIDA.

L'affirmation nécessite une biopsie
rectale ou gingivale ou une biopsie hépatique si le diagnostic
n'a pas été évoqué.

- 6.20.3. Quel est le retentissement
hépatique des hémolyses chroniques ?

Outre le subictère à bilirubine non
conjuguée, l'hémolyse chronique entraîne, surtout si elle
nécessite des transfusions répétées, une surcharge en fer qui
peut donner un tableau analogue à l'hémochromatose génétique.
Elle peut se compliquer également de lithiase biliaire
pigmentaire.

La drépanocytose peut entraîner des
crises douloureuses avec fièvre et ictère. L'hémoglobinurie
paroxystique nocturne se complique parfois de syndrome de
Budd-Chiari.

- 6.20.4. Quels sont les conséquences
hépatiques des syndromes lympho- et myéloprolifératifs
?

Au cours des leucémies ou des
proliférations sans atteinte du sang périphérique, au cours
des mastocytoses systémiques, des histiocytoses, il y a
fréquemment une infiltration diffuse du foie dans les
sinusoïdes hépatiques, ou dans les espaces portes, décelable
par biopsie. Parfois cette infiltration est importante et
entraîne une hépatomégalie avec signes de cholestase et
cytolyse mineure.

Parfois les lymphomes entraînent une
atteinte focale, sous forme de nodules hépatiques souvent
volumineux, hypodenses en échographie, parfois révélateurs. La
biopsie en permet le diagnostic.

On peut également observer des ictères
par compression ganglionnaire des voies biliaires, ou par
cholestase paranéoplasique, c'est à dire sans infiltration
leucémique ou compression biliaire, en particulier dans la
maladie de Hodgkin.

Enfin, les polyglobulies et polycythémies
essentielles peuvent se compliquer de thrombose des veines sus
hépatiques ou de la veine porte.

- 6.20.5. Connaître les manifestations
hépatiques des porphyries et les maladies en cause.

La forme la plus fréquente, la porphyrie
cutanée tardive, qui se manifeste par une fragilité cutanée et
une photosensibilité, se présente sous une forme familiale,
autosomale dominante et sous une forme sporadique, la plus
fréquente. Cette dernière est habituellement associée à une
maladie hépatique: hépatite chronique C, cirrhose alcoolique,
hémochromatose génétique, hépatite chronique B. L'atteinte de
la peau peut être révélatrice. Quelques saignées peuvent la
traiter

Les autres porphyries hépatiques ne
donnent pas d'atteinte hépatique, sauf une élévation
transitoire des transaminases en crise aiguë de porphyrie aiguë
intermittente.

Foie et infections bactériennes

- 6.20.6. Quelles sont les conditions
étiologiques des abcès du foie en dehors de l'amibiase
?

Une suppuration hépatique peut compliquer
un foyer infectieux du territoire portal, une infection biliaire,
une septicémie, un déficit immunitaire, le diabète. Dans un
cas sur deux environ, la cause n'est pas trouvée. La
surinfection d'une lésion préexistante peut donner un tableau
analogue.

Les germes en cause sont souvent des Gram
négatifs d'origine entérique, des anaérobies, du streptocoque,
du staphylocoque doré.

- 6.20.7. Connaître les circonstances
et moyen du diagnostic d'abcès du foie à pyogène.

C'est le plus souvent progressivement que
s'installent: une douleur de la région hépatique, continue,
avec inhibition respiratoire, souvent vive, de la fièvre, une
altération rapide de l'état général. L'hypochondre droit est
douloureux à la palpation et à l'ébranlement. On peut trouver
un gros foie. C'est l'échographie qui confirme l'abcès en
montrant une ou plusieurs zones hypo ou anéchogènes. Une
polynucléose neutrophile importante est trouvée. Les tests
hépatiques sont souvent anormaux. L'hémoculture peut trouver un
germe. C'est plus souvent la ponction sous échographie qui
permettra de l'isoler.

- 6.20.8. Quelle est la conduite à
tenir devant un tableau d'abcès du foie.

Si les circonstances évoquent l'amibiase,
un traitement par metronidazole est indiqué. La ponction n'est
pas nécessaire. Si l'amibiase est peu probable ou si le
métronidazole est sans effet, il faut ponctionner le pus pour
l'évacuer, identifier un germe et déterminer l'antibiothérapie
efficace.

- 6.20.9. Connaître les atteintes
hépatiques des infections bactériennes

On observe une cholestase anictérique ou
même avec ictère, avec peu ou pas de cytolyse, sans
insuffisance hépatique, dans la plupart des infections
bactériennes sévères. L'age jeune, l'infection à bacilles
Gram -, une atteinte rénale, une hémolyse sont des facteurs
prédisposants. Cette cholestase est un signe classique des
leptospiroses et, associée à l'hémolyse, des septicémies à
Cl. perfringens. Elle peut se voir aussi dans le choc
staphylococcique, la fièvre récurrente, la listériose,
l'infection à Shigella, à Campylobacter, la syphilis
secondaire.

Une infiltration inflammatoire et/ou des
granulomes, sans signe clinique et avec des perturbations
enzymatiques mineures, peuvent être observés dans de nombreuses
infections: tuberculoses, mycobactéries atypiques, lèpre,
BCGite, typhoïde, listeriose, rickettsioses, fièvre Q,
chlamydiases, maladie des griffes du chat, legionellose,
brucellose, mélioïdose, la maladie de Lyme, ainsi qu'au cours
de mycoses généralisées. L’immunodépression favorise ces
atteintes qui peuvent parfois donner un ictère.

La syphilis tertiaire donne outre des
granulomes, des gommes pseudo-tumorales.

La gonococcie, les chlamydiases, peuvent
donner des péri-hépatites simulant des syndromes abdominaux
aigus.

6.21. Transplantation
hépatique

- 6.21.1. Connaître les indications de
transplantation hépatique.

Les indications de transplantation
hépatique ont été précisées par la conférence de consensus
de Paris en 1993. Les indications idéales sont:

1) Les maladies cholestatiques chroniques
du foie c’est à dire, chez l’adulte, la cirrhose
biliaire primitive et la cholangite sclérosante et chez
l’enfant l’atrésie des voies biliaires.

Dans la cirrhose biliaire primitive les
critères d’indication de transplantation sont une
bilirubinémie croissante supérieure à 100 µmol/l et/ou des
complications liées à l’hypertension portale ( ascite,
hémorragies digestives récidivantes) et/ou un prurit
intolérable et/ou une asthénie majeure. Dans la cholangite
sclérosante les critères d’indication sont une
bilirubinémie persistante supérieure à 150 µmol/l et/ou des
crises d’angiocholite récidivantes mal contrôlées par le
traitement antibiotique.

L’atrésie des voies biliaires de
l’enfant est une indication de transplantation hépatique en
cas d’échec immédiat ou secondaire à l’intervention
de Kasaï et/ou complications liées à l’hypertension
portale ( ascite, hémorragies), à la cholestase (prurit,
dénutrition) et/ou en cas d’insuffisance
hépato-cellulaire.

2) Les maladies parenchymateuses chroniques
du foie: cirrhose quelle qu’en soit la cause (infection
virale B ou C, hépatite chronique auto-immune, alcoolisme), la
transplantation doit être indiquée en cas d’aggravation de
l’insuffisance hépato-cellulaire et/ou complications
récidivantes de la cirrhose (ascite, hémorragies digestives,
péritonite bactérienne spontanée, encéphalopathie hépatique)

Dans le cas d’une cirrhose post-virale
B, il existe un risque élevé de réinfection du greffon par le
virus B L’administration prolongée de très hautes doses
d’immunoglobulines anti-HBs après la greffe permet de
diminuer de façon significative le taux de réinfection du
greffon. La réplication persistante est pour la plupart une
contre-indication

Dans le cas d’une cirrhose virale C,
la persistance du virus C après la greffe est constante mais
n’altère pas la survie. Le pronostic à plus long terme est
mal connu.

Dans le cas d’une cirrhose alcoolique,
la transplantation hépatique ne doit être envisagée
qu’après une période d’abstinence minimale de 6 mois.
L'hépatite alcoolique aiguë est une contre-indication.

3) Les hépatites fulminantes et
sub-fulminantes.

L’indication de transplantation est
basée sur la chute du taux de prothrombine et surtout de
l’accélérine (facteur V inférieur à 20%) associée à
une encéphalopathie hépatique.

4) Les cancers primitifs du foie sont une
indication de transplantation hépatique dans des cas très
sélectionnés. Cette indication tend de plus en plus à
diminuer.

5) Certaines maladies métaboliques et
génétiques avec atteinte hépatique comme la maladie de Wilson,
le déficit en ?-1-antitrypsine, l’hémochromatose
génétique décompensée au stade de cirrhose, peuvent être des
indications de transplantation hépatique. Celle-ci est décidée
en fonction de la gravité de la cirrhose.

- 6.21.2. Connaître les
contre-indications à la transplantation hépatique
indépendamment de la maladie hépatique:

Les contre-indications absolues à une
transplantation hépatique sont: Défaillance viscérale
extra-hépatique, notamment cardiaque ou respiratoire; déficit
immunitaire congénital ou acquis (VIH); infection
extra-hépatique non contrôlée; antécédents de néoplasme;
atrophie cérébrale.

- 6.21.3. Connaître les principaux
immunosuppresseurs utilisés en transplantation
hépatique.

La transplantation hépatique est
effectuée en groupe sanguin identique ou compatible. Les groupes
HLA du donneur et du receveur ne sont habituellement pas pris en
compte car ils ont peu d’influence sur la survie du greffon
hépatique.

Après transplantation hépatique, le
traitement immunosuppresseur est indiqué pour prévenir la
survenue d’un rejet de greffe. Cette immuno-suppression
associe en règle deux ou trois immunosuppresseurs.

Les corticoïdes sont utilisés pour la
prévention du rejet à doses dégressives et à forte dose pour
le traitement du rejet aigu.

L’azathioprine est utilisée
uniquement pour la prévention du rejet.

La ciclosporine est le principal
immunosuppresseur utilisé pour la prévention du rejet.

Le FK506 (Tacrolimus)

- 6.21.4. Citer les principales
complications après transplantation hépatique.

Les principales complications après
transplantation hépatique sont:

- Le non-fonctionnement primaire du greffon

qui survient dans les suites immédiates de
la transplantation, se traduit par une cytolyse aiguë avec
insuffisance hépatique grave et nécessite le plus souvent une
re-transplantation en urgence.

- Les complications vasculaires et surtout
la thrombose de l’artère hépatique

responsable parfois d’une ischémie
hépatique aiguë avec insuffisance hépatique sévère pouvant
nécessiter une re-transplantation en urgence. Elle peut
également se manifester par des sténoses des voies biliaires.

- Les complications biliaires

fistule biliaire, sténose de
l’anastomose bilio-biliaire et cholangites sclérosantes
d’origine ischémique (thrombose de l’artère
hépatique), infectieuses ou immunitaires.

- Les complications infectieuses
représentent la complication principale après transplantation

Ces infections peuvent être bactériennes
(40%), fungiques (10%) ou virales essentiellement à
cytomégalovirus.

- Les complications liées à
l’immunosuppression

hypertension artérielle (ciclosporine,
corticoïdes), diabète (corticoïdes), insuffisance rénale
(ciclosporine, FK506). L’immunosuppression prolongée
favorise le développement des cancers (syndromes
lymphoprolifératifs en particulier).

Commentaires et Questions

7.
PANCRÉAS

7.1. Explorations

7.1.1. Décrire les différentes méthodes
biologiques d'exploration.

Les tests biologiques les plus utiles au
diagnostic d'une maladie pancréatique sont: a) le dosage des
enzymes dans le sang (amylase et lipase), les urines (amylase) et
les épanchements. Leur augmentation traduit une lésion
parenchymateuse aiguë ou un obstacle canalaire; b) l'exploration
fonctionnelle utilise: 1) la mesure de la stéatorrhée qui
apparaît lorsque la sécrétion de lipase est réduite à 10% de
sa valeur normale; 2) la mesure de la tolérance glucidique
(glycémie à jeun; hyperglycémie provoquée orale); 3) Les
autres tests: tubage duodénal, PABA-test, ne sont plus guère
utilisés. D’une manière générale, les explorations
fonctionnelles (mis à part le diabète et la stéatorrhée) ont
vu leurs indications réduites par les progrès des explorations
morphologiques.

7.1.2. Indiquer les principales méthodes
morphologiques d'exploration.

Ce sont l’échotomographie,
tomodensitométrie, échoendoscopie, l’I.R.M. et la
cholangio-wirsungographie rétrograde endoscopique

7.2. Pancréatites chroniques

7.2.1. Distinguer les deux formes
anatomo-pathologique.

Ce sont les pancréatites calcifiantes (où
il existe des dépôts protéiques, calcifiés ou non, dans les
canaux dilatés) et les pancréatites secondaires à un obstacle
sur le canal pancréatique principal (pancréatites
obstructives).

7.2.2. Connaître les principales causes de
pancréatite calcifiante.

L'alcool est de très loin la cause la plus
fréquente (le risque de développer une pancréatite chronique
calcifiante débute dès les faibles consommations d'alcool);
l'hyperparathyroïdie (quelle qu'en soit la cause); il existe de
rares formes familiales; les formes de la zone tropicale. Dans
environ 30 % des cas aucune cause n'est trouvée.

7.2.3. Décrire les caractères de la
douleur de la pancréatite chronique calcifiante.

On retient:

— sa survenue par crises de plusieurs
heures à plusieurs jours, séparées par des intervalles de
calme pouvant durer quelques jours, semaines, mois ou années,

— son siège habituellement
épigastrique,

— ses irradiations postérieures
transfixiantes,

— la position antalgique en
antéflexion,

— l’aggravation par
l’alimentation, obligeant le malade à jeûner,

— le soulagement par les antalgiques.

7.2.4. Préciser les caractéristiques
principales de l'histoire naturelle de la pancréatite chronique
calcifiante.

La pancréatite chronique calcifiante
évolue en deux phases: la première, s'étendant sur plusieurs
années, est marquée par des crises douloureuses abdominales et
des complications aiguës (poussées de pancréatites aiguës,
kystes); la seconde est dominée par l'installation de
l'insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée) et
endocrine (diabète).

Dans 10 à 20% des cas, la pancréatite
chronique calcifiante évolue sans symptômes douloureux.

7.2.5. Connaître les principales
complications de la pancréatite chronique.

Ce sont:

— les kystes observés dans 20 % des
cas environ; ce sont des collections par distension (kyste
rétentionnel) ou par nécrose (pseudo-kyste), dont le volume est
variable,

— les épanchements séreux
(péritoine, plus rarement plèvre) par rupture de kyste ou
fistule,

— des foyers de nécrose graisseuse
périphérique (syndrome de Weber-Christian),

— les hémorragies digestives par
hypertension portale segmentaire, ou par ulcère gastro-duodénal
associé, par wirsungorragie,

— les sténoses cholédociennes
(ictère rétentionnel), duodénales (rares),

— le diabète, observé dans 2/3 des
cas,

— la malabsorption intestinale (des
graisses, des protéines, des vitamines liposolubles et
hydrosolubles, du calcium, du magnésium); elle peut aboutir à
une dénutrition;

— la cancérisation observée dans 3
à 5% des cas dans la zone tempérée.

7.2.6. Hiérarchiser les méthodes
d'exploration morphologique utiles au diagnostic de pancréatite
chronique.

— radio d’abdomen sans
préparation qui peut montrer des calcifications,

— échotomographie et/ou la
tomodensitométrie qui peuvent montrer une augmentation de volume
de tout ou partie du pancréas, des calcifications, une
dilatation du canal de Wirsung, des kystes,

— échoendoscopie qui peut mettre en
évidence des modifications canalaires et parenchymateuses
minimes,

— cholangio-wirsungographie
rétrograde endoscopique (elle peut montrer des sténoses et
dilatations des canaux pancréatiques, des calculs
intra-canalaires et une sténose cholédocienne); elle ne
s'utilise que dans des cas particuliers.

7.2.7. Analyser les signes biologiques
utiles au diagnostic positif de la pancréatite chronique
calcifiante.

L'amylasémie et de la lipasémie ne sont
élevées qu'au cours et au décours immédiat d'une crise
douloureuse. Une cholestase est souvent associée.

7.2.8. Connaître le traitement médical
d'un malade atteint de pancréatite chronique calcifiante

Au cours de la poussée, le jeûne et
l'aspiration gastrique sont associés à un traitement
antalgique. Une nutrition parentérale est très souvent
indiquée.

Après la poussée, on associe: a)
suppression totale et définitive des boissons alcoolisées; b)
régime normo-protéique et modérément hypolipidique (85 g
/jour ); c) en cas de stéatorrhée, extraits pancréatiques à
prendre au milieu des trois repas, à doses suffisantes.

7.2.9. Connaître les principales
techniques instrumentales non chirurgicales de traitement de la
PCC.

Ponction ou drainage de kystes par abord
percutané guidé par échographie ou scanner. Kysto-gastrostomie
ou kysto-duodénostomie par voie endoscopique. Décompression
canalaire par mise en place de prothèses pancréatiques par
endoscopie, éventuellement après extraction de calculs. Ces
derniers peuvent avoir été fragmentés au préalable par
lithotritie extra-corporelle.

7.2.10 Préciser les indications du
traitement chirurgical et les principales techniques opératoires
dans les pancréatites chroniques.

Les indications sont les compressions de
voisinage (duodénum, voies biliaires), la dilatation des voies
pancréatiques en amont d’une sténose ou les kystes
rétentionnels, exceptionnellement les douleurs incontrôlables.
Les techniques font appel à des exérèses, à des dérivations
(plus souvent biliaires que digestives) et à des drainages
internes (d’un kyste plus que du canal de Wirsung dilaté)
ou externes (d’un kyste).

Le traitement est de moins en moins souvent
chirurgical.

7.3. Pancréatites aiguës

7.3.1. Indiquer les principales causes de
pancréatite aiguë

Ce sont la lithiase biliaire et l'alcool
(poussée inaugurale de pancréatite chronique). Il existe aussi
des pancréatites aiguës après chirurgie abdominale et
thoracique (pancréatite aiguë postopératoire) et après
cholangio-wirsungographie endoscopique.

7.3.2. Connaître les autres causes de
pancréatite aiguë.

L'hyperlipémie, l'hyperparathyroïdie, les
infections virales (oreillons, virus écho) et parasitaires
(ascaris) les médicaments (diurétiques thiazidiques,
azathioprine, corticoïdes, œstrogènes).; les anomalies
congénitales des canaux bilio-pancréatiques (pancréas divisum,
kyste du cholédoque); la mucoviscidose.

7.3.3. Décrire les 2 formes anatomiques de
pancréatite aiguë et leurs évolutions respectives.

On distingue la pancréatite aiguë
œdémateuse, d'évolution habituellement bénigne et la
pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique, plus rare et
parfois mortelle.

7.3.4. Décrire les signes cliniques de la
pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique.

Douleurs abdominales intenses et durables,
vomissements, iléus paralytique, choc souvent précédé
d'hypertension artérielle transitoire, oligo-anurie, troubles
neuro-psychiques et détresse respiratoire. Il peut exister une
défense sus-ombilicale mais souvent les signes d'examen physique
contrastent par leur pauvreté avec la gravité du tableau
général.

7.3.5. Décrire les complications les plus
fréquentes de la pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique.

Ce sont les pseudo-kystes, l'infection des
zones de nécrose, les hémorragies, les fistules pancréatiques
dans un organe creux ou externes après drainage chirurgical, la
cytostéatonécrose à distance, l'insuffisance rénale, les
syndromes de détresse respiratoire avec hypoxie réfractaire.

7.3.6. Connaître les signes biologiques
utiles au diagnostic positif.

Les signes biologiques spécifiques utiles
au diagnostic positif des pancréatites aiguës sont
l'hyperamylasémie (accompagnée d'hyperamylasurie) et
l'hyperlipasémie contemporaines de l'apparition des premiers
signes cliniques, et persistantes quelquefois plusieurs jours au
décours de la crise.

7.3.7. Décrire les valeurs respectives de
l’échographie et de la tomodensitométrie dans le
diagnostic et l'évolution d'une pancréatite aiguë.

L'échotomographie a un intérêt
diagnostique montrant l'hypertrophie de la glande, hypoéchogène
en cas d'œdème, et surtout un intérêt étiologique
(visualisation de calculs vésiculaires). Elle permettra plus
tard le dépistage des pseudo-kystes nécrotiques.

La tomodensitométrie fournit une bonne
évaluation des lésions pancréatiques et des coulées
nécrotiques péri-pancréatique. Le volume des coulées de
nécrose a une valeur pronostique.

Les deux examens permettent, en cas de
nécessité, des prélèvements dirigés des collections
pancréatiques et péri-pancréatiques.

7.3.8. Apprécier le pronostic global des
pancréatites aiguës. Citer les principaux signes de gravité.

Au cours des 48 premières heures
d'évolution, l'âge élevé, l’hyperleucocytose,
l'hyperglycémie, l’élévation des LDH et des
transaminases, l'anémie, l'hyperazotémie, l'acidose,
l'hypocalcémie, et la baisse de la PO2 artérielle sont les
principaux critères de gravité (Ranson).

7.3.9. Décrire les principales méthodes
thérapeutiques des pancréatites aiguës.

Le traitement médical des pancréatites
aiguës repose sur les mesures de réanimation symptomatique
comportant l'aspiration gastrique (en cas d'iléus, de
vomissements répétés et surtout dans le but de soulager la
douleur), la rééquilibration hydro-électrolytique et
énergétique, le traitement de la douleur et du choc,
l'oxygénothérapie et l'assistance ventilatoire en cas de
détresse respiratoire, l'antibiothérapie guidée par
l'antibiogramme après ponction éventuelle de la nécrose en cas
d'infection locale ou générale.

En cas de pancréatite aiguë grave
présumée biliaire, la sphinctérotomie endoscopique doit être
pratiquée dans les 24 premières heures.

Les indications chirurgicales sont
destinées à évacuer et à drainer une nécrose infectée.

7.3.10. Connaître les indications du
traitement chirurgical des pancréatites aiguës. Quelle
alternative peut-on proposer au traitement chirurgical de la
lithiase cholédocienne éventuellement associée ?

C’est le traitement secondaire des
complications: drainage d'abcès, ablation de séquestres
pancréatiques ou conjonctifs. Le traitement de la lithiase
cholédocienne peut faire appel à la chirurgie ou à
l’endoscopie; dans ce dernier cas, la sphinctérotomie avec
ablation de calcul cholédocien doit être réalisée après le
déclenchement d'une pancréatite aiguë sévère.

7.4. Cancers du pancréas
et autres tumeurs

7.4.1. Indiquer les principaux types
anatomo-pathologiques.

Les tumeurs du pancréas sont classées en
tumeurs exocrines, tumeurs endocrines et tumeurs développées
aux dépens du tissu conjonctif. L'adénocarcinome canalaire est
la tumeur la plus fréquente (80 % de l'ensemble). On distingue
d’autres part, selon l'aspect macroscopique, les tumeurs
solides (adénocarcinome et sarcome) et les tumeurs kystiques
(cystadénome et cystadénocarcinome).

7.4.2. Connaître les principaux symptômes
révélateurs d'un cancer du pancréas en fonction de la
topographie de la tumeur.

Les causes de découverte du cancer du
pancréas sont presque toujours liées à son extension
anatomique:

- les cancers de la tête du pancréas se
révèlent souvent par un ictère cholestatique, d'apparition
progressive, sans fièvre ni douleur. L'ictère peut être
précédé d'une cholestase anictérique avec un prurit. On peut
palper une hépatomégalie due à la cholestase et surtout une
grosse vésicule tendue, signe de valeur lorsqu'elle est
présente.

- les cancers de la partie gauche du
pancréas (corps et queue) se manifestent plus tardivement par
des douleurs liées à l'envahissement du plexus solaire. Elles
peuvent être extrêmement intenses et les antalgiques courants
rapidement inefficaces. Il arrive que l’on palpe une masse
épigastrique sensible.

- une altération de l'état général avec
amaigrissement (anorexie et parfois insuffisance pancréatique
exocrine), asthénie de plus en plus marquée, parfois
accompagnée d'une fébricule non infectieuse. Ces signes,
constants au cours de l'évolution, peuvent aussi révéler le
cancer.

- l'apparition ou l'aggravation d'un
diabète, initialement non insulino-dépendant, doit faire
rechercher le diagnostic systématiquement chez un homme de plus
de 40 ans.

- le cancer du pancréas peut également se
révéler par des métastases, en particulier hépatiques,
parfois douloureuses, parfois dans un contexte d'altération de
l'état général. Il n'est pas rare que le cancer primitif soit
alors difficile à découvrir, la biopsie échoguidée
n’ayant porté que le diagnostic de métastases d'un
adénocarcinome.

- certains cas peuvent être révélés par
une thrombose portale.

- il faut toujours rechercher une extension
ganglionnaire à distance, telle que le classique mais rare
ganglion sus claviculaire gauche (ganglion de Troisier), comme
dans le cancer de l'estomac.

7.4.3. Savoir que les examens biologiques
sont peu utiles au diagnostic de cancer du pancréas

L'élévation du taux sérique de
l'antigène CA 19.9 est présente dans 80 % des cas, mais sa
valeur prédictive positive est faible. De plus, ce marqueur
n'est interprétable qu'en l'absence de cholestase.

7.4.4. Connaître les examens d'imagerie
utiles au diagnostic de cancer du pancréas.

L'échographie abdominale est l'examen de
première intention. Elle peut suffire dans les cancers de la
tête du pancréas où elle montre une dilatation de l'ensemble
des voies biliaires et éventuellement la tumeur. On observe
parfois une dilatation du canal de Wirsung en amont d'une
sténose. Le cancer lui-même, sous forme d'une masse mal
limitée déformant le pancréas et envahissant les organes de
voisinage n'est pas toujours visible en échographie.

La tomodensitométrie permet le diagnostic
et le bilan d'extension. Il recherche des signes directs (masse
focale ou diffuse le plus souvent hypodense) et indirects
(dilatation biliaire ou du canal de Wirsung, atrophie
parenchymateuse d'amont).

L'échoendoscopie est surtout utile au
diagnostic des petites tumeurs ( 20 mm). La
cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) n'est
réalisée à titre diagnostique que dans des cas particuliers
(absence de syndrome tumoral sur les examens précédents).

7.4.5. Décrire les examens utiles au bilan
d'extension des cancers du pancréas et leurs principaux
résultats.

L'échographie abdominale recherche:

- des métastases hépatiques

- une ascite (carcinose péritonéale)

- des adénopathies
cœlio-mésentériques et rétropéritonéales.

La tomodensitométrie précise, outre les
éléments précédents, l'extension loco-régionale.

L'échodoppler est utilisé pour déceler
un envahissement vasculaire, veineux plus fréquent
qu’artériel.

L’échoendoscopie parait être
l’examen le plus performant pour l’évaluation de
l’extension tumorale.

Des évaluations des examens
complémentaires sont nécessaires pour définir les explorations
plus performantes, les moins coûteuses et la mieux adaptées à
la prise de décisions utiles au malade en fonction de
paramètres cliniques et de l’espoir thérapeutique
(attitude décisionnelle plus que diagnostique).

7.4.6. Définir une stratégie diagnostique
et thérapeutique selon les résultats des explorations
précédentes.

- Tumeur inextirpable en raison de
métastases ou de l'envahissement loco-régional, surtout
vasculaire, ou contre-indication chirurgicale liée au terrain.
La ponction guidée sous scanner permet d'obtenir une preuve
histologique avant de discuter un traitement chimiothérapique,
dont l'efficacité n'est pas démontrée sur la durée de survie.

- Tumeur apparemment extirpable et terrain
ne contre indiquant pas l'intervention: laparotomie exploratrice
(métastases hépatiques ou carcinose péritonéale passées
inaperçues) et pancréatectomie partielle adaptée au siège de
la tumeur (duodéno-pancréatectomie céphalique,
spléno-pancréatectomie gauche).

7.4.7. Connaître les moyens du traitement
palliatif de l'ictère au cours des cancers inextirpables du
pancréas.

On peut pratiquer une anastomose
bilio-digestive chirurgicale ou poser une prothèse biliaire par
voie endoscopique ou transhépatique.

Le choix entre ces deux méthodes est
fonction de l'état général du malade, de l'existence d'une
carcinose péritonéale contre indiquant la chirurgie, de
l'association à une sténose digestive. Dans ce dernier cas,
l’intervention chirurgicale permet d’associer une
dérivation digestive à la dérivation biliaire.

7.4.8. Citer les autres mesures utiles au
traitement palliatif des cancers du pancréas.

Le traitement médical vise à calmer la
douleur par des antalgiques (opiacés le plus souvent),
alcoolisation splanchnique. L'intérêt de la chimiothérapie et
de la radiothérapie à titre palliatif est encore mal évalué.

7.4.9. Indiquer le pronostic du cancer du
pancréas.

Le pronostic de cancer du pancréas est
très mauvais (survie à 5 ans inférieure à 5 % de
l’ensemble des patients).

Pour les patients opérés à visée
curative , le taux de survie à 5 ans est de 10 à 30 %,
d’autant meilleur que la tumeur est plus petite.

7.4.10. Distinguer les deux types de
tumeurs endocrines du pancréas.

Les tumeurs endocrines du pancréas sont
classées en fonction de leur caractère non sécrétant ou
sécrétant. Les premières se traduisant par un syndrome tumoral
; pour les secondes, la symptomatologie est plus évocatrice en
raison des effets des hormones produites par la tumeur.

7.4.11. Connaître les principaux types de
tumeurs sécrétantes du pancréas en précisant le peptide
sécrété et les principaux symptômes

- Insulinome: insuline, hypoglycémie.

- Gastrinome: gastrine, syndrome de
Zollinger Ellison (ulcères duodénaux, diarrhées).

- Vipome: VIP, syndrome de Verner-Morrison
(diarrhées cholériforme).

- Glucagonome: glucagon, diabète,
éruption cutanée.

7.4.12. Connaître les types de tumeurs
kystiques du pancréas

Ce sont le cystadénome séreux, tapissé
d'un revêtement cylindrique, qui ne dégénère pas, le
cystadénome mucineux dont l'épithélium est formé de cellules
mucipares, susceptible de dégénérer en cystadénocarcinome de
mauvais pronostic. L'indication d'exérèse en cas de
cystadénome mucineux est formelle ; la distinction avec un
cystadénome séreux est parfois très difficile et peut
justifier une exérèse à titre diagnostique en cas de doute.

7.5. Autres affections

7.5.1. Décrire les anomalies anatomiques
du pancréas et leurs symptômes.

Le pancréas annulaire est situé autour du
duodénum et entraîne une sténose. Le pancréas aberrant forme
une petite tumeur le plus souvent antrale et il est
asymptomatique. Le pancréas divisum est caractérisé par un
drainage prédominant (et parfois insuffisant, source possible de
pancréatite d’amont) par le canal de Santorini.

7.5.2. Connaître les décrire les signes
principaux des anomalies sécrétoires constitutionnelles du
pancréas.

Les anomalies sécrétoires congénitales
du pancréas sont:

— la mucoviscidose ou fibrose kystique
du pancréas qui peut se traduire chez le nouveau-né par un
iléus méconial ou par une détresse respiratoire ; chez le
nourrisson par des signes respiratoires, une stéatorrhée, un
retard staturo-pondéral ; chez l'adolescent ou l'adulte jeune
par une bronchectasie, une insuffisance pancréatique, une
cirrhose. Le diagnostic repose sur le test à la sueur
(concentration en chlore supérieure à 100 mmol/l). La
fidélité de ce test est discutable chez l'adulte,

— l'hypoplasie pancréatique
congénitale avec anomalies hématologiques (syndrome de
Schwachman-Diamond). L'insuffisance pancréatique s'associe à
une neutropénie et à une dysostose métaphysaire,

— l'absence congénitale de lipase,

— l'absence congénitale
d'entérokinase.

7.5.3. Diagnostiquer un traumatisme du
pancréas (facteurs étiologiques, signes, complications) et
discuter le traitement aux différentes phases évolutives.

Les traumatismes du pancréas sont
secondaires aux accidents de bicyclette ou d'automobile. Le
traumatisme peut provoquer soit une simple contusion de la
glande, soit une rupture canalaire avec constitution d'un
pseudo-kyste.

Le diagnostic des traumatismes pénétrants
est fait lors de la laparotomie; celui de traumatismes non
pénétrants est plus difficile et repose sur l'échotomographie
et la pancréatographie endoscopique.

Le traitement consiste en la résection du
pancréas en amont des lésions. Au stade de pseudo-kyste, la
dérivation interne est le geste de choix. En cas de lésion de
la tête du pancréas, souvent associée à des lésions
duodénales, la duodéno-pancréatectomie céphalique s'impose.
Enfin, certains cas peuvent guérir spontanément par atrophie
progressive du pancréas en amont d'une sténose canalaire.

Commentaires et Questions

8. URGENCES

8.1. Hémorragies digestives
(HD)

8.1.1. Connaître les modes de
révélation clinique d'une HD.

Une hémorragie digestive haute est
une hémorragie qui survient en amont de l’angle
duodéno-jéjunal (œsophage, estomac duodénum); une
hémorragie digestive basse survient elle en aval de cet
angle (intestin grêle, côlon, rectum, anus).

Une hématémèse est une
hémorragie extériorisée par vomissement. Elle caractérise une
hémorragie d'origine haute. Elle est presque toujours suivie de
méléna. Une hémorragie haute peut ne s'extérioriser que par
un méléna.

Un méléna est l'émission par
l'anus de sang digéré noir et fétide, l’origine de
l’hémorragie est située en amont du côlon droit. En cas
d'hémorragie haute très abondante, le sang émis par l'anus
peut être rouge et noir.

Une rectorragie est l'émission par
l'anus de sang rouge non digéré. Elle caractérise une
hémorragie basse.

8.1.2. Connaître les causes les
plus fréquentes des HD.

Les principales causes des HD peuvent être
énumérées de haut en bas du tube digestif. En fonction de
l’organe et selon une fréquence décroissante, les causes
sont les suivantes:

1/ Œsophage: rupture de varices
œsophagiennes; syndrome de Mallory-Weiss; œsophagites;
cancers.

2/ Estomac: ulcères; gastrites
médicamenteuses (aspirine, anti-inflammatoires non
stéroïdiens); hernies hiatales (ulcères du collet); cancers;
érosions gastriques aiguës.

3/ Duodénum: ulcère; hémobilie (rare);
wirsungorragie (très rare).

4/ Grêle: diverticule de Meckel;
diverticules du grêle; tumeurs; maladie de Rendu-Osler.

5/ Côlon, rectum et anus: hémorroïdes;
cancers recto-coliques; ulcérations rectales thermométriques;
recto-colite hémorragique; diverticules coliques; colites
ischémiques; angiodysplasies.

En résumé, les causes les plus
fréquentes des HD hautes sont les ulcères gastro-duodénaux,
les cirrhoses, les érosions gastriques aiguës. Les causes les
plus fréquentes des HD basses sont les hémorroïdes et les
cancers recto-coliques. Les hémorroïdes sont un diagnostic
d’élimination.

8.1.3. Connaître les explorations
à mettre en oeuvre en urgence pour préciser la lésion
responsable d’une HD. Comment l’examen clinique peut
orienter le diagnostic ?

Des explorations en urgence sont
nécessaires pour préciser la lésion responsable de l'HD. En
cas d’hématémèse ou de méléna, c'est l'endoscopie à
condition que cette dernière soit faite rapidement chez un
malade dont l'équilibre hémodynamique est assurée. En cas de
rectorragie, la conduite à tenir dépend de l’abondance de
l’hémorragie. Si celle-ci est peu abondante, une coloscopie
peut être faite dans les jours qui suivent après une
préparation correcte. Si l’hémorragie est très abondante
il faut faire une endoscopie haute en urgence et, si elle est
normale, discuter l’indication d’une artériographie
digestive.

Certains signes cliniques peuvent aider à
orienter le diagnostic. Par exemple, pour une cirrhose,
l'association d'une HD à une ascite et/ou à un ictère, et/ou
à des troubles de la conscience; pour un ulcère, les
antécédents douloureux et la prise d’AINS; pour une
maladie de Rendu-Osler, des angiomes buccaux. A l'inverse,
certaines HD restent sans explication, même après endoscopie et
chirurgie.

8.1.4. Connaître les principales mesures
thérapeutiques utiles.

Tout sujet ayant une hémorragie digestive,
si minime soit elle, doit être hospitalisé (en dehors des
petites rectorragies).

Une NFS, la détermination du groupe
sanguin et la mise en place d’une bonne voie d’abord
doivent être faits immédiatement, dès l’arrivé du
malade. L’endoscopie digestive n’est réalisée que
chez un malade dont l’état hémodynamique a été
équilibré.

La compensation de l'hémorragie
n'est indiquée que si apparaît un retentissement
hémodynamique. Elle se fait avec des culots globulaires si
besoin précédés par des macromolécules. La quantité et la
durée de cette compensation sont fonction des signes cliniques
de surveillance: il faut obtenir une fréquence cardiaque
inférieure à 100 battements/min, une pression artérielle = 100
mm Hg, une diurèse supérieure à 30 ml/heure et une
hémoglobine = 8 g/l. La compensation est fonction de la
persistance ou de l'arrêt des signes d'hémorragie et de
l’âge du malade. Plus le malade est âgé, plus précoce et
lente (prudente) devra être la compensation.

Il existe en plus des mesures
spécifiques:

1/ Érosions gastriques aiguës: les
pansements gastriques, les anti-H2 ou les inhibiteurs de la pompe
à protons. Il faut surtout s'efforcer de traiter la cause.

2/ Ulcère gastro-duodénal: la
sclérothérapie endoscopique. La chirurgie est indiquée en cas
d'HD aiguë, persistante ou récidivante, particulièrement en
cas d’ulcère duodénal dont celui de la face postérieure
qui peut s’ouvrir dans l’artère gastro-duodénale.
L’intervention peut être une suture de l'ulcère associée
à une vagotomie ou à une gastrectomie.

3/ Hypertension portale: Le traitement des
varices œsophagiennes est endoscopique: sclérothérapie ou
ligature. On utilise aussi les agents vaso-actifs par voie
veineuse et le tamponnement par sonde hémostatique laissée en
place au maximum 24 heures. La mise en place d’un shunt
porto-systémique par voie trans-jugulaire, ou une intervention,
peuvent être indiquées, en cas d'échec du traitement
précédent, ou en cas de récidive précoce.

8.2. Occlusions intestinales
aiguës (OIA)

8.2.1. Savoir définir une OIA.

On appelle OIA toute interruption du
transit intestinal normal. Elle se traduit par un arrêt des
matières et des gaz.

8.2.2. Savoir différencier les causes
mécaniques et fonctionnelles des occlusions et
appliquer cette connaissance à la période postopératoire.

La cause de l'occlusion peut être
mécanique, par obstacle sur le grêle ou le côlon. Cet obstacle
peut être pariétal (par exemple un cancer colique) ou
intraluminal (par exemple un iléus biliaire) ou extraluminal
(par exemple une bride postopératoire). La cause de
l’occlusion peut être fonctionnelle; c'est l'iléus
paralytique  . Le péristaltisme intestinal
s’arrête au contact d'un foyer infectieux (par exemple une
appendicite ou une péritonite) ou d'un foyer inflammatoire (par
exemple une pancréatite aiguë) ou de sang intra- ou
sous-péritonéal (par exemple une fracture du bassin) ou lors
d'un épisode douloureux intra- ou rétro-péritonéal (par
exemple une colique néphrétique).

En postopératoire, après toute
intervention intra-péritonéale, peut survenir une occlusion.
C'est la circonstance d'OIA la plus fréquente. Précoce, dans
les premiers jours post-opératoires, elle peut être due à une
infection intra-péritonéale, un épanchement sanguin intra- ou
rétro-péritonéal ou à des adhérences intestinales. Tardive,
dans les mois ou les années qui suivent une intervention, elle
est essentiellement liée à des adhérences intestinales, à des
brides intra-péritonéales ou à une récidive néoplasique
(carcinose péritonéale).

8.2.3. Connaître les différences
physiopathologiques entre l'obstacle simple et l'étranglement.

En cas d'obstacle simple, l'intestin
d'amont se remplit: a) de liquides de sécrétion digestive non
résorbés: salive, suc gastrique, bile, suc pancréatique,
sécrétion intestinale: c'est le troisième secteur; b) de gaz,
essentiellement formés de l'air dégluti. Dans cette zone en
stagnation se développe une pullulation microbienne. La
conséquence de cette réplétion est une distension pariétale,
d'où une gêne progressive aux circulations lymphatique,
veineuse, artérielle. La distension maximale en cas d'occlusion
colique avec une valvule de Bauhin étanche, risque
d’entraîner une perforation diastatique du côlon.

Dans certains cas, l'occlusion est due à
l'étranglement d'une anse par incarcération de celle-ci dans un
orifice étroit ou par volvulus. La vascularisation de l'anse est
immédiatement entravée et l'anse risque de se nécroser, d'où
l'urgence du diagnostic et de l’intervention.

8.2.4. Connaître les aspects cliniques,
radiologiques et biologiques des occlusions suivantes:
1. occlusion du grêle par obstruction (occlusion
sur bride, iléus biliaire); 2. occlusion du grêle par strangulation
(volvulus partiel du grêle sur bride ou hernie étranglée); 3.
occlusion colique par obstruction (cancer du côlon
gauche); 4. occlusion colique par strangulation
(volvulus du côlon sigmoïde); 5. iléus paralytique.

8.2.4.1. Occlusion du grêle par
obstruction.

— Type: l'occlusion sur bride.

• Signes fonctionnels: douleur
rapidement progressive à type de coliques (douleur de lutte ou
syndrome de Koenig), vomissements abondants, arrêt des matières
et des gaz parfois retardé.

• Signes généraux, soit peu
marqués, soit en rapport avec la déshydratation (pouls
accéléré, pression artérielle basse, faciès altéré).

• Signes physiques: Inspection: ventre
plat ou ballonnement médian, ondulations péristaltiques,
présence d'une cicatrice de laparotomie. Palpation: point
douloureux sur l'obstacle. Percussion: sonorité médiane.
Auscultation: bruits de lutte intestinale. Toucher rectal normal.

• Signes biologiques de
déshydratation: hémoconcentration, alcalose hypochlorémique,
si les vomissements sont abondants.

• Le cliché de l'abdomen sans
préparation, face, debout et couché. Résultats: estomac plein
avec un grand niveau liquide, grêle distendu, nombreux niveaux
hydro-aériques, côlon non visible. Si le diagnostic n'est pas
évident, on peut répéter les clichés au bout de quelques
heures, ou s'aider d'un transit opaque iodé qui objective la
distension du grêle et indique le siège de l'arrêt.

— Autre exemple, l’iléus
biliaire: c'est une occlusion due au passage dans l'intestin
grêle d'un volumineux calcul vésiculaire à travers une fistule
cholécysto-duodénale. Survenant habituellement chez une femme
âgée, cette occlusion évolue par poussées dues au
déplacement du calcul. L'examen radiologique de l'abdomen sans
préparation peut découvrir le calcul biliaire siégeant en
dehors de l'aire de projection des voies biliaires. Le signe le
plus caractéristique est la présence d'air dans les voies
biliaires (aérobilie).

8.2.4.2. Occlusion du grêle par
strangulation.

—Type: volvulus partiel du grêle
autour d'une bride ou en amont.

• Signes fonctionnels: douleur
abdominale brutale et fixe dans son siège et son intensité
(douleur d'ischémie), vomissements abondants, arrêt des
matières et des gaz.

• Signes généraux: rapidement
altérés. Fièvre possible.

• Signes physiques: il dépendent de
l'anse volvulée. Palpation: ballonnement localisé avec point
douloureux précis au pied de l'anse. Auscultation: silence local
au siège de l'anse; ailleurs, bruit de lutte possible. Toucher
rectal normal.

• Signes biologiques de
déshydratation.

• Le cliché d’abdomen sans
préparation: l'anse est visible, plus ou moins distendue. En
amont, le grêle et l'estomac sont plus ou moins distendus. Le
côlon n'est pas visible.

— Autre exemple, la hernie
étranglée (crurale, inguinale, ombilicale, dans une
éventration).

• La hernie se modifie, devient
irréductible, non impulsive à la toux, douloureuse surtout au
collet. C’est pourquoi il faut toujours examiner les
orifices herniaires chez un sujet en occlusion.

• Il faut opérer avant que
n’apparaissent des signes d'occlusion.

8.2.4.3. Occlusion colique par obstruction.

—Type: cancer du côlon gauche.

• Signes fonctionnels: douleur
progressive à type de coliques, peu de vomissements, mais ils
peuvent être fécaloïdes si l'occlusion se prolonge. L'arrêt
des gaz est précoce, l'arrêt des matières est moins apparent
car il peut s'agir d'un sujet constipé.

• Signes généraux peu altérés.

• Signes physiques: Inspection:
initialement, le ballonnement est en cadre; plus tard, il est
généralisé. Palpation: on peut percevoir une masse dans la
fosse iliaque gauche, faite du cancer et des matières impactées
sur l'obstacle. Auscultation: des bruits de lutte. Toucher rectal
normal ou perception d’un cancer du sigmoïde prolabé dans
le cul de sac de Douglas.

• Signes biologiques: peu altérés.

• Le cliché d’abdomen sans
préparation: ballonnement colique en cadre avec niveaux
hydro-aériques dans les flancs. Grêle modérément dilaté au
début.

• Le lavement opaque met en évidence
un défilé irrégulier sur le côlon gauche. Ce lavement doit
être fait sous faible pression préférentiellement avec une
produit hydrosoluble par crainte d’un épanchement de baryte
dans la cavité péritonéale en cas de perforation.

— Autre exemple, sigmoïdite
diverticulaire (voir Chapitre 4.5).

8.2.4.4. Occlusion colique par
strangulation.

— Type: volvulus du côlon
sigmoïde.

• Signes fonctionnels: douleur dans la
fosse iliaque gauche qui se différencie d'éventuelles crises
antérieures par son intensité et sa durée. Peu de
vomissements. Arrêt des matières et des gaz immédiat.

• Signes généraux: peu altérés au
début, c'est souvent un sujet âgé.

• Signes physiques: ballonnement
rapidement monstrueux, asymétrique, en diagonale. L'anse
distendue est inerte, sonore silencieuse dans la fosse iliaque
gauche. Toucher rectal: ampoule rectale vide. Parfois, on peut
percevoir le pied du volvulus au sommet de l'ampoule.

• Signes biologiques: pas
d’anomalie.

• Cliché d’abdomen sans
préparation: anse colique volvulée, monstrueuse et dilatée. Un
ou deux vastes niveaux liquides. Distension colique progressive
en amont.

• Lavement opaque: le rectum se
termine en cône. Parfois, un peu de liquide filtre à travers
l'obstacle, se diluant dans le liquide de stase.

Ce lavement doit être fait sous faible
pression, préférentiellement avec une produit hydrosoluble par
crainte d’un épanchement de baryte dans la cavité
péritonéale en cas de perforation. Il peut aider à dévolvuler
le côlon.

8.2.4.5. Iléus paralytique

— Type: l'iléus généralisé.

• Signes fonctionnels: douleur
abdominale diffuse, continue ou par crampes; vomissements, arrêt
des matières et des gaz.

• Signes généraux: ceux de
l'affection causale, par exemple, graves en cas de pancréatite
aiguë nécrotique, nuls en cas de colique néphrétique.

• Signes physiques: ballonnement
diffus. Silence complet à l’auscultation.

• Signes biologiques: ceux de
l'affection causale.

• Le cliché d’abdomen sans
préparation: distension diffuse à la fois du grêle et du
côlon. Beaucoup d'air, peu de liquide.

— Cas particulier: syndrome
d'Ogilvie (il s’agit d’une pseudo-occlusion):
distension gazeuse aiguë du côlon, peut survenir après un
traumatisme de l'abdomen ou du rachis ou en cas d'insuffisance
respiratoire.

8.2.5. Connaître les mesures médicales,
chirurgicales ou instrumentales à mettre en oeuvre
dans une OIA.

— Traitement médical.

Aspiration gastrique, correction des
troubles hydro-éléctrolytiques, éventuellement antibiotiques;
ce traitement peut suffire en cas d'iléus paralytique.

— Traitement chirurgical.

S’il y a strangulation, il faut lever
le garrot le plus vite possible et traiter l'anse en fonction de
sa vitalité.

S’il y a obstruction, il faut lever
l'obstacle. Si ce geste est impossible (par exemple, cancer
colique inextirpable), on pratique une dérivation externe en
amont de l'obstacle par colostomie ou iléostomie, ou un
court-circuit par entéro-anastomose. Dans tous les cas, il faut
terminer l'intervention par la vidange rétrograde de l'intestin
grêle vers la sonde d'aspiration.

En cas d'iléus paralytique, l'indication
varie en fonction de la cause.

— Traitement instrumental.

Il est exceptionnellement indiqué. Il
s’agit par exemple d’une intubation recto-colique en
cas de volvulus du côlon sigmoïde, d’un lavement
désinvaginant en cas d'invagination intestinale aiguë du
nourrisson, de coloscopies itératives de décompression dans le
syndrome d'Ogilvie pour éviter la perforation diastatique du
caecum.

8.2.6. Connaître les principales complications
aiguës de l'OIA.

Les facteurs qui menacent la vie au cours
d'une OIA sont:

— Le choc hypovolémique et ses
conséquences.

— La perforation intestinale.

— Les hémorragies digestives (stress
ou Mallory-Weiss).

— Les pneumopathies par inhalation de
vomissements.

Il existe de plus un risque local, celui de
nécrose ou de perforation intestinale résultant d'ulcérations
mécaniques (iléus biliaire) ou d'une ischémie pariétale, soit
sur l'obstacle (bride, étranglement, volvulus) soit en amont de
l'obstacle (perforation diastatique due à la distension
gazeuse).

8.2.7. Savoir quelles sont les raisons
d’une indication chirurgicale d’urgence dans
l’OIA.

Ce sont la menace de nécrose d’un
intestinale ou un diagnostic étiologique incertain.

8.3. Péritonites

8.3.1. Définir une péritonite,
généralisée et localisée, un plastron, une défense et une
contracture de l’abdomen.

Une péritonite est une inflammation
ou une infection aiguë du péritoine. Elle peut être due à la
perforation du tube digestif — en particulier d’un
ulcère gastro-duodénal, ou d’un diverticule sigmoïdien
—, à une infection de l’appendice, de la vésicule
biliaire. Elle peut être de cause gynécologique. Elle peut
être consécutive à un acte opératoire abdominal.

L’irritation péritonéale peut être
causée par un liquide purulent, mais aussi par un liquide
aseptique (tout au moins au début de l’évolution), en
particulier en cas de perforation d’un ulcère
gastro-duodénal. Une péritonite peut être localisée ou
généralisée. Si le liquide baigne l’ensemble de la
cavité péritonéale il s’agit d’une péritonite
généralisée. Si seulement une partie de la cavité de
l’abdomen est intéressée, il s’agit d’une
péritonite localisée. Certaines péritonites localisées, en
raison d’une réaction inflammatoire des organes de
voisinage (la graisse épiploïque en particulier), peuvent se
manifester cliniquement sous la forme d’une péritonite
plastique , on dit plus communément un plastron. .
A la palpation, le plastron réalise une masse résistante, comme
un blindage de la paroi abdominale.

La péritonite se manifeste cliniquement
par un réaction réflexe de la paroi abdominale. Cette
manifestation réflexe est mise en évidence par la palpation de
l’abdomen, à la recherche d’une défense ou d’une
contracture.

La défense est une contraction
involontaire des muscles de l’abdomen, que l’on obtient
en réaction à la pression de la paroi abdominale. Au début de
la pression la paroi se laisse déprimer. A partir d’une
certaine profondeur, la dépression de la paroi devient
impossible. Il faut distinguer la défense qui est involontaire,
de la simple réaction de défense qui est au contraire
volontaire et qui résulte naturellement de la douleur
déclenchée par la palpation.

La contracture est le stade ultime
de la défense. Toute dépression de la paroi abdominale est
impossible. Il s’agit d’un ventre de bois
qui ne peut plus être déprimé quelle que soit la pression
exercée par la main de l’examinateur.

8.3.2. Définir la péritonite par perforation
gastro-duodénale.

Il s'agit d'une solution de continuité de
la paroi digestive en regard d'un ulcère gastro-duodénal,
mettant en communication la lumière digestive et la cavité
péritonéale.

8.3.3. Connaître les modalités anatomiques
et évolutives de la perforation ulcéreuse
gastro-duodénale.

Les perforations ulcéreuses ont pour
origine quatre fois plus souvent un ulcère duodénal qu’un
ulcère gastrique. L’ulcère peut être calleux ou récent,
ou sans cause ou médicamenteux. Il peut être néoplasique s'il
est gastrique. Le péritoine intéressé est l'étage
sus-mécolique ou l'arrière-cavité des épiploons. Plus tard,
l'atteinte péritonéale peut diffuser à la fosse iliaque droite
ou à la grande cavité, ou elle peut se cloisonner. Au début,
il s'agit d'une péritonite chimique (liquide gastrique corrosif,
peu septique ou aseptique), au bout de quelques heures la
péritonite devient septique (germes digestifs). Dans certains
cas, la perforation est couverte et bouchée par le grand
épiploon ou par un viscère adjacent (foie, vésicule),
spontanément ou sous l'effet de l'aspiration digestive mise en
oeuvre. Ces formes peuvent guérir ou évoluer vers une
péritonite en deux temps, généralisée ou localisée (abcès
sous phrénique).

8.3.4. Connaître les principales
caractéristiques cliniques de la perforation ulcéreuse
gastro-duodénale.

Le malade est fréquemment un homme entre
20 et 50 ans. On retrouve des antécédents ulcéreux dans la
moitié des cas, parfois une prise récente de médicaments
gastro-toxiques (anti-inflammatoires non stéroïdiens, très
rarement corticoïdes). Le principal signe fonctionnel est une
douleur brutale en coup de poignard; elle est épigastrique une
fois sur deux, sinon, elle siège dans l'hypochondre ou le flanc
droit. Elle diffuse secondairement à tout l'abdomen une fois sur
deux. Son intensité est forte, exacerbée par la mobilisation.
Rien ne la calme. Elle est continue et progressivement aggravée.
L'inhibition respiratoire est quasi constante. Les autres signes
sont anxiété, pâleur, nausées et vomissements fréquents. Il
peut exister un état de choc. La température est normale.

A l'examen de l'abdomen, on trouve une
défense épigastrique quasi constante, allant jusqu'à la
contracture ventre de bois une fois sur deux. On peut
observer une disparition de la matité pré-hépatique. Le
toucher rectal est douloureux une fois sur deux.

8.3.5. Connaître l'anomalie
radiologique à rechercher.

L'examen radiologique sans préparation de
l'abdomen, avec un cliché centré sur les coupoles
diaphragmatiques — le patient étant debout ou assis —,
montre un pneumopéritoine (croissant clair sous-diaphragmatique)
dans la moitié des cas. Si le malade ne peut se tenir debout, on
peut demander des clichés de profil avec rayon horizontal.

8.3.6. Connaître les 2 méthodes
essentielles du traitement de la perforation ulcéreuse
gastro-duodénale.

Le traitement peut être médical et
chirurgical:

— si la perforation n’est pas
trop ancienne on peut proposer un traitement médical: il
comprend l'aspiration gastrique, des antisécrétoires
injectables, des antibiotiques, des antalgiques non opiacés; il
est parfois suffisant (méthode de Taylor). Dans ce cas,
l’évolution clinique, en particulier de la douleur, est un
élément important de la surveillance de ces malades.

— le traitement chirurgical: selon les
cas, on peut:

• soit traiter la péritonite et
suturer l'ulcère par laparoscopie ou par laparotomie;

• soit, par laparotomie, traiter en
plus la maladie ulcéreuse par une vagotomie pour l'ulcère
duodénal, une gastrectomie pour l'ulcère gastrique ou l'ulcère
duodénal insuturable.

8.4. Péritonites infectieuses
généralisées (PIG)

8.4.1. Connaître les causes les
plus fréquentes des PIG

La cause la plus fréquente des PIG est
l'appendicite compliquée, puis viennent les perforations d'UGD
vues tardivement, les sigmoïdites, les autres infections
digestives ou gynécologiques. L'infection péritonéale peut se
faire par effraction de la paroi digestive ou rupture d'un
abcès, par propagation de l'infection de proche en proche, ou
par voie hématogène (pneumocoques). Ces mécanismes sont
souvent associés.

8.4.2. Connaître le retentissement
physiopathologique et les conséquences anatomiques locales
qui accompagnent l’évolution d'une PIG

Biologiquement, la PIG est caractérisée
par une exsudation intra- et péripéritonéale, ouvrant un 3e
secteur liquidien, une résorption toxique ou toxinique et une
diffusion septicémique. La conséquence anatomique est une
production abondante de fibrine, aboutissant au maximum au
gâteau péritonéal, agglutination d'anses entre
elles, à l'épiploon, à la paroi abdominale et au mésentère.
Cette production fibrineuse est un processus normal de
cicatrisation de l'infection, mais elle peut avoir une influence
néfaste sur la maladie en morcelant l'infection, aboutissant
ainsi à la formation d'abcès dans le cul de sac de Douglas, les
gouttières pariéto-coliques, les loges sous-phréniques, et à
la formation de logettes suppurées inter-mésentériques.
L'infection s'accompagne d'un oedème qui fragilise les tissus,
avec risque de désunion des sutures et d'éviscération.

8.4.3. Connaître les signes cliniques,
hématologiques et radiologiques d'une PIG.

La PIG débute en général par une douleur
en un point précis de l'abdomen; elle diffuse secondairement.
Les signes fonctionnels sont les vomissements et l'arrêt des
matières, éventuellement remplacés par une diarrhée fécale
ou afécale.

Les signes généraux sont ceux d'une
infection rapidement grave.

A l'examen, on trouve toujours une défense
pariétale, parfois une contracture, souvent un ballonnement
abdominal. Le cul de sac de Douglas est douloureux au toucher
rectal.

Les signes biologiques sont une
hyperleucocytose avec polynucléose, rarement remplacée par une
leucopénie.

Souvent les clichés d’abdomen sans
préparation ne sont pas contributifs, en dehors de la présence
d’un pneumopéritoine. Celui-ci est habituellement géant
lorsque l'effraction est colique. Il peut exister des signes
d'occlusion (distension hydro-aérique de plusieurs anses)
souvent prédominants autour du foyer primitif.

8.4.4. Connaître, à côté de la forme
typique, les variations symptomatiques de la PIG.

— Les péritonites asthéniques
surviennent chez les malades traités par corticoïdes ou
immunodépresseurs, en état de dénutrition, cirrhotiques ou
cancéreux avancés. Elles sont marquées par des signes
généraux graves: hypothermie, tachycardie, plaques cyaniques
sur les membres. La contracture est absente. L'évolution est
très sévère. La péritonite stercorale est le plus souvent due
à la perforation d'un diverticule colique; elle peut aussi
compliquer un lavement opaque, le côlon toxique d'une RCH ou un
mégacôlon d'autre cause.

— La péritonite après perforation
méconnue au cours d’une coloscopie diagnostique ou après
polypectomie.

— La péritonite postopératoire est,
le plus souvent, le témoin d'une fuite sur une anastomose
digestive. Elle peut se traduire par une diarrhée, une
hémorragie digestive, une pneumopathie, une oligo-anurie, des
troubles psychiques.

— L'infection d'ascite chez le
cirrhotique est presque toujours spontanée, ou survenir après
ponction d'ascite ou après rupture de l'ombilic, elle réalise
un tableau clinique différent.

8.4.5. Connaître les modalités cliniques
évolutives.

Différentes évolutions sont possibles:

— rapidement mortelle (état septique
sévère, syndrome de défaillance polyviscérale);

— complications septiques locales avec
formation d'abcès intra-péritonéaux (cf. 8.4.2.): apparition
d'abcès métastatiques hépatiques dus à une pyléphlébite;

— complications septiques à distance:
abcès métastatiques extra-abdominaux (rein, poumon, cerveau) et
thrombophlébites périphériques;

— séquelles éventuelles:
éventrations, occlusions répétées par brides
intrapéritonéales.

Dans l'ensemble, le pronostic est plus
grave si le malade est âgé, s'il est atteint de tares
viscérales, en cas de péritonite stercorale, en cas de
traitement chirurgical tardif.

8.4.6. Connaître les principes du
traitement de la PIG.

Le traitement médical pré- et
postopératoire comprend des antibiotiques, une réanimation
pouvant s'associer à une alimentation parentérale.

Le traitement chirurgical vise: à
supprimer la cause (exérèse appendiculaire, sigmoïdienne,
etc...), ou à la neutraliser (drainage, extériorisation d'un
segment digestif pour éviter de faire une anastomose digestive
contre-indiquée dans ces conditions); à traiter la conséquence
de l'infection par lavage péritonéa1. La paroi abdominale peut
être fermée avec ou sans drainage.

8.5. Péritonites infectieuses
localisées (PIL)

8.5.1. Connaître les facteurs de
localisation d'une PIL.

Les facteurs de localisation d'une
infection péritonéale peuvent être:

— anatomiques: cloisonnements
anatomiques (par exemple l'arrière cavité des épiploons), ou
postopératoires;

— physiologiques: par exemple, la
déclivité entraîne les collections suppurées basses vers le
cul de sac de Douglas; l'aspiration thoracique attire les
collections hautes sous les coupoles diaphragmatiques;

— physiopathologiques: la formation
d'adhérences fibrineuses puis fibreuses, qui est le processus de
cicatrisation normal, une destruction de la séreuse
péritonéale.

8.5.2. Connaître le siège des PIL
et leurs causes habituelles.

Il s’agit de collections
sus-mésocoliques (ou abcès sous-phréniques): abcès droit sus-
ou sous-hépatique (dont l’origine peut être la vésicule,
l’estomac, le duodénum); abcès gauche (après
splénectomie); abcès médian (estomac, pancréas, côlon.

Il peut s’agir de collections
sous-mésocoliques: mésocœliaques (grêle) ; fosses
iliaques (appendice, sigmoïde); cul de sac de Douglas (les
mêmes causes, avec en plus les organes génitaux).

Toute péritonite aiguë généralisée
peut secondairement se collecter dans n'importe quel point de la
cavité péritonéale. Les abcès postopératoires peuvent être
dus à une fuite anastomotique, à un corps étranger, ou à la
surinfection d'un drainage ouvert. Ils sont les plus fréquents
de tous.

8.5.3. Connaître les signes cliniques
et paracliniques des PIL .

Il existe des signes communs: la fièvre
élevée, parfois oscillante; des signes d'iléus (occlusion
fonctionnelle); une douleur spontanée ou à l'ébranlement au
siège de la collection.

Il existe des signes de localisation:
abcès hauts (hoquet, dyspnée épanchement pleural aseptique);
abcès bas (dysurie, ténesme vésical et rectal, douleur et
empâtement local, au toucher rectal, une voussure douloureuse du
Douglas.

Les anomalies des examens paracliniques
peuvent être: des anomalies de laboratoire (hyperleucocytose,
parfois hémoculture positive); des anomalies d’examens
morphologiques. L'examen radiologique, simple ou après
opacification, peut montrer une ombre anormale qui déplace les
viscères voisins, parfois, un niveau liquide. L'échotomographie
est souvent gênée par les gaz intestinaux. Le meilleur examen
morphologique est la tomodensitométrie. Ces examens débouchent,
si possible, sur la ponction de la zone qu’on aura
localisée ou, plus rarement, à décider une intervention.

8.5.4. Connaître les modalités évolutives
locales et à distance des PIL.

Ce sont: l’ouverture spontanée de
l'abcès, dans le péritoine, il s’agit alors d’une
péritonite en deux temps, ou dans un viscère (plèvre, poumon,
vessie, vagin, côlon); la suppuration chronique après drainage;
les complications septiques à distance par septico-pyohémie.

8.5.5. Connaître les principes du
traitement des PIL.

Ce sont le drainage sous radiologie
interventionnelle ou par chirurgie, la suppression de la cause,
simultanée ou ultérieure (par exemple appendicectomie),

un traitement antibiotique éventuellement
associé.

8.6. Appendicites aiguës (AA)

8.6.1. Connaître les différents aspects anatomo-pathologiques
des AA.

Nous ne considérons que les états
comportant une atteinte macroscopiquement évidente de
l'appendice. On distingue plusieurs stades de gravité
croissante: la lésion inflammatoire de la muqueuse; la
suppuration endoluminale; la nécrose pariétale partielle
(pointe ou base), ou totale; des complications (péritonite
plastique -correspondant à l'ancien plastron -,
abcès péri-appendiculaire, péritonite généralisée).

8.6.2. Connaître les aspects cliniques
et évolutifs de l’AA iliaque droite.

L'appendicite aiguë iliaque droite:

— signes fonctionnels: douleur iliaque
droite ou douleur épigastrique, puis localisée à droite
vomissements, constipation ou diarrhée,

— signes généraux: température aux
alentours de 38°. Pas de retentissement général.
Hyperleucocytose.

— signes physiques: abdomen plat,
douleur provoquée au point de McBurney, défense à la palpation
profonde, TR: douleur à droite dans la moitié des cas.

Les variantes évolutives:

• La péritonite plastique: état
infectieux persistant associé à des troubles du transit et une
masse mal limitée de la FID. L'évolution peut se faire vers la
guérison ou vers l'abcès péri-appendiculaire (cf. 8.5.).

• L'abcès d'emblée: signes de
suppuration profonde. Localement il existe une masse de la FID
ferme, limitée, exquisément douloureuse. L'évolution peut se
faire vers l'ouverture dans la vessie, le côlon. L'abcès peut
se rompre dans la grande cavité péritonéale, provoquant une
péritonite aiguë généralisée.

• La péritonite généralisée:
d'emblée ou secondairement à la rupture d'un abcès
péri-appendiculaire (cf. 8.4.).

8.6.3. Connaître les variantes
topographiques et cliniques des AA de siège
ectopique.

— l'appendicite rétro-caecale: les
signes sont postérieurs, lombaires, mais il n’y a pas de
signes urinaires et l'examen des urines est normal,

— l'appendicite sous-hépatique peut
simuler une cholécystite aiguë, mais l'échographie de la
vésicule est normale,

— l'appendicite pelvienne peut simuler
une salpingite aiguë, mais les signes fonctionnels et physiques
sont unilatéraux. Au besoin, une échographie peut rendre
service en montrant des annexes normales,

— l'appendicite méso-cœliaque,
où l'appendice plonge au milieu des anses grêles. Elle se
manifeste parfois par une occlusion fébrile.

8.6.4. Connaître les variantes symptomatiques
des AA

— les formes sous antibiotiques et
antalgiques, à symptomatologie incomplète ou atypique, ont une
gravité accrue par le temps perdu;

— l’influence du terrain;

• la femme enceinte: le diagnostic est
difficile au début, à cause du caractère banal des
vomissements et de la fréquence des pyélonéphrites; le
diagnostic est en général facile en fin de grossesse;

• le vieillard; les fausses occlusions
ou les fausses tumeurs de la FID sont fréquentes. La présence
de fièvre et d'hyperleucocytose sont de bons signes
d’orientation. Au besoin, il faut faire un lavement opaque
pour éliminer une tumeur.

8.6.5. Connaître le traitement des
AA.

Le traitement des AA est chirurgical; il
est décidé sur des arguments cliniques et biologiques, douleur
provoquée de la fosse iliaque droite, fièvre, hyperleucocytose.
L’intervention est l’appendicectomie. Un
plastron peut nécessiter un drainage associé. Quant
à la péritonite, cf 8.5. Une antibioprophylaxie par
métronidazole doit précéder l’acte opératoire. Dans
certains cas une antibiothérapie complémentaire de courte
durée peut être justifiée (en cas d’abcès en
particulier).

8.7. Infection des voies
biliaires

8.7.1. Connaître la définition
d'une angiocholite aiguë et ses principaux mécanismes.

L'angiocholite aiguë est une infection du
contenu de la voie biliaire principale.

Elle est due à l'association d'une
infection compliquant un obstacle à l’écoulement de la
bile. L'infection est due à des germes digestifs aérobies (E.
Coli, Sreptocoque fecalis) ou anaérobies (B. fragilis). Le
facteur mécanique est la lithiase de la voie biliaire principale
dans 90 % des cas. Les causes plus rares sont d'autres corps
étrangers (ascaris, douve, vésicule hydatique) ou d'autres
obstacles (cancer des voies biliaires, du pancréas, de l'ampoule
de Vater, malformation biliaire).

Une angiocholite peut se voir après une
intervention sur les voies biliaires, une sphinctérotomie
chirurgicale, une anastomose bilio-digestive, une plaie ou une
sténose cicatricielle de la voie biliaire principale.

Elle peut compliquer un cathétérisme des
voies biliaires ou une sphinctérotomie endoscopique.

8 7.2. Connaître les anomalies
anatomiques de l’angiocholite aiguë.

L'angiocholite est caractérisée par un
épaississement inflammatoire de la paroi biliaire. La muqueuse
est rouge et desquame par lambeaux. La bile revêt tous les
aspects entre la bile trouble et le pus franc, sans pigments
biliaires. En cas d'angiocholite prolongée, on voit une
infiltration fibreuse et inflammatoire des tissus du pédicule
hépatique. Une thrombose portale est possible.

8.7.3. Connaître les signes cliniques,
radiologiques et biologiques d'une angiocholite
aiguë lithiasique.

Le diagnostic repose sur la triade
douleur-fièvre-ictère dans cet ordre d’apparition et dans
un délai de 24 à 72 heures. La douleur est à type de colique
hépatique; la fièvre suit de peu la douleur; elle est élevée,
à 39°-41°, brutale avec frissons et ne dure que quelques
heures ou quelques jours. L’ictère apparaît un à deux
jours après; il peut être de courte durée.

L’examen physique révèle parfois une
hépatomégalie. Les signes biologiques sont ceux d'une infection
sévère: leucocytose supérieure à 12.000 éléments,
hémoculture positive au moment des frissons. On trouve en outre
des signes de cholestase: augmentation nette des phosphatases
alcalines et de la bilirubinémie conjuguée, parfois une
augmentation des transaminases, rapidement régressive.
L'hyperamylasémie est possible.

A l'échographie, la voie biliaire
principale extra- et intra-hépatique est souvent dilatée.
Cependant, ce signe n'est pas constant. Les calculs de la voie
biliaire principale ne sont vus que dans 40% des cas. La lithiase
vésiculaire est presque constante mais ce signe n'a pas une
grande spécificité pour le diagnostic de migration calculeuse.
Une écho-endoscopie est le meilleur examen si le doute
diagnostic persiste, ce qui est rare, le diagnostic étant
principalement clinique.

8.7.4. Connaître les principaux aspects
évolutifs de l'angiocholite aiguë

L'évolution de l'angiocholite est
variable. En général, la crise ne dure que quelques jours, et
l'intervention pourra se faire plus tard dans de bonnes
conditions. Il est cependant des formes graves d'emblée, soit
par formation d'abcès miliaires du foie, soit par des
manifestations générales de la septicémie, collapsus et
surtout insuffisance rénale aiguë. Celle-ci est marquée par
une oligurie ou une anurie, avec élévation de la créatinine et
de la kaliémie.

8.7.5. Connaître le traitement de
l'angiocholite aiguë lithiasique.

Il faut traiter l'infection et lever
l'obstacle à l'écoulement de la bile. L'antibiothérapie est
administrée par voie intraveineuse et adaptée aux résultats de
l'hémoculture. Elle peut être non spécifique, avec des
antibiotiques à élimination biliaire partielle, associée au
métronidazole pour les germes anaérobies. Une réanimation est
nécessaire en cas de collapsus et d'insuffisance rénale pour
intervenir rapidement dans de bonnes conditions. Le traitement
chirurgical n'est pas urgent le plus souvent, exception faite
d'une insuffisance rénale aiguë. Il comprend une
cholécystectomie, le nettoyage de la voie biliaire principale,
l'ablation du ou des calculs. On termine par le drainage de la
voie biliaire principale, soit vers l'extérieur par un drain de
Kehr, soit vers le tube digestif par une anastomose
bilio-digestive.

La sphinctérotomie oddienne endoscopique
est indiquée en cas de contre indication opératoire: tare
viscérale sévère ou état général très grave. Elle a
l'inconvénient de laisser la vésicule en place. Son indication
de choix est la lithiase résiduelle après cholécystectomie.

8.7.6. Connaître les circonstances étiologiques
habituelles de la cholécystite aiguë (CA)

La cholécystite aiguë est le plus souvent
une complication de la lithiase vésiculaire. Elle peut aussi
compliquer un cancer sténosant du cystique. Enfin, une
cholécystite sans calculs (alithiasique) peut être rencontrée
au cours d'états de choc ou d'infections bactériennes
(salmonellose, spirochétose et tous germes Gram négatif), ou
après un acte chirurgical

8.7.7. Connaître les principales
manifestations cliniques d'une cholécystite aiguë.

Une cholécystite aiguë est caractérisé
par: une douleur vive et sans rémission de l'hypocondre droit,
augmentée par les mouvements et la respiration; un ou deux
épisodes de vomissement; une poussée fébrile à 38-39°,

L'examen physique révèle une défense de
l'hypocondre droit avec une douleur à la manoeuvre de Murphy,
qui est une inhibition à l’inspiration profonde; rarement
une masse de l'hypocondre droit ou un subictère. Ces signes sont
très spécifiques (quasi pathognomoniques) lorsqu'ils existent
dans ce tableau clinique.

8.7.8. Connaître les principales
modifications biologiques notées au cours des CA.

Il peut exister une hyperleucocytose à
polynucléaires neutrophiles, parfois une discrète élévation
de la bilirubinémie et des phosphatases alcalines, une
amylasémie discrètement élevée.

8.7.9. Connaître les renseignements
d'intérêt diagnostique portés par les explorations
morphologiques au cours de la CA.

Le cliché d’abdomen sans préparation
montre rarement un ou des calculs radio-opaques. A
l'échographie, la vésicule est parfois dilatée, contenant des
calculs donnant un cône d'ombre, et dont la paroi est épaissie.
Il existe le plus souvent une douleur lors du passage de la sonde
en regard de la vésicule. La voie biliaire principale intra- et
extra-hépatique n'est pas dilatée.

8.7.10. Savoir quelles autres conditions
cliniques peuvent poser des problèmes diagnostiques
avec une CA.

Les examens permettent en général de
faire le diagnostic différentiel, soit avec des affections
douloureuses abdominales (pancréatite, appendicite aiguë sous
hépatique, périhépatite — le plus souvent à Chlamydia
trachomatis — , soit avec des affections douloureuses
extra-abdominales (pyélonéphrite aiguë, embolie pulmonaire,
foie cardiaque aigu, pneumonie lobaire inférieure droite ou
pleurésie droite).

8.7.11. Connaître les modes évolutifs
habituels des CA.

L'évolution d'une cholécystite aiguë se
fait en général vers la résolution de la crise en 48 heures à
15 jours. Dans 10 à 25% des cas, des complications apparaissent:
péritonite aiguë biliaire, abcès sous-phrénique, fistule
cholécysto-duodénale ou cholécysto-colique.

8.7.12. Connaître les principes du traitement
des CA.

Le traitement médical comprend les
antibiotiques.

Le traitement chirurgical est la
cholécystectomie avec vérification de la voie biliaire
principale. Il doit être envisagé rapidement. On a en effet
montré qu’attendre le refroidissement de la CA conduisait
à une morbidité accrue, par rapport à une intervention au
moment de la poussée aiguë. La cholécystectomie peut être
faite par laparotomie ou par coelioscopie.

8.8. Ischémie intestinale
aiguë

8.8 1. Connaître les aspects anatomiques
usuels de l’ischémie intestinale aiguë.

La nécrose intestinale peut s'étendre
d'une ou plusieurs anses jusqu'à la totalité du grêle.
L'ischémie peut se prolonger sur le côlon droit, voire le
côlon gauche. L'ischémie peut être totale, c'est-à-dire
intéresser les trois tuniques; elle peut être partielle et se
limiter à la muqueuse, la musculeuse et la séreuse étant soit
respectées, soit le siège de lésions réversibles. Quant au
mésentère, il peut être soit intact, soit en état de
nécrose, cette dernière peut être systématisée, ou diffuse
par plaques.

8.8.2. Connaître les principales causes
d'ischémie intestinales aiguë.

La cause de l'ischémie peut siéger au
niveau du pédicule mésentérique. Il peut s’agir
d’une cause artérielle, veineuse ou pédiculaire.

L’obstacle artériel peut être une
sténose ostiale de gros troncs artériels cœliaque et
mésentérique, due à une plaque d'athérome aortique ou un
thrombus des premiers centimètres du tronc artériel. Pour que
se produise une nette diminution de débit artériel, il faut
qu'au moins deux des trois troncs aient un débit réduit. Un
infarctus intestinal peut aussi survenir au décours d'une
intervention sur l'aorte sous-diaphragmatique.

Il peut s’agir d’une embolie
artérielle aiguë, partie souvent d'une cardiopathie gauche. Les
troncs artériels sont spasmés mais normaux.

La cause veineuse peut être une
pyléphlébite aiguë septique (appendicite ou sigmoïdite
aiguës) ou toxinique.

Le pédicule peut être occlus dans son
ensemble: strangulation ou volvulus de l'intestin.

La cause de l'ischémie peut siéger au
niveau du capillaire intestinal, le mésentère est alors
respecté. Il peut s'agir d'une baisse brutale du débit
artériel (infarctus du myocarde, choc, etc...), d'une
augmentation des résistances par hyperpression dans la lumière
digestive (distension colique par exemple), d'une nécrose
infectieuse primitive.

Dans tous les cas, l'infection joue un
rôle aggravant des lésions et le mauvais terrain aggrave le
pronostic.

8.8.3. Connaître les principaux signes
cliniques de l’ischémie intestinale aiguë.

Les signes fonctionnels: il s’agit
principalement de la douleur abdominale, de siège médian, à
début brutal et d’intensité rapidement croissante,
continue, fixe, sans irradiation. L’intensité de la douleur
est très violente en cas d’embolie artérielle. Elle a pu
être précédée de crises analogues résolutives (angor
abdominal) dans le cas des sténoses athéromateuses. Il peut
exister une diarrhée parfois sanglante ou un arrêt des gaz.

Les signes généraux sont le plus souvent
un collapsus, accompagné ou non d’un état subfébrile.

Les signes physiques: à l’examen
l’abdomen est mat et silencieux.

8.8.4. Connaître les principales
informations fournies par les explorations complémentaires
au cours de l’ischémie intestinale aiguë.

Examens biologiques: hyperleucocytose
parfois très importante.

Examen radiologique: il s’agit
principalement de clichés de l'abdomen sans préparation. Il
n’y a pas de pneumopéritoine, mais une grisaille uniforme
en damier, les anses intestinales sont figées leur paroi est
épaissie, contenant souvent de l’air en quantité. Il peut
y avoir un petit épanchement entre les anses, exceptionnellement
une présence d'air dans le système porte.

Une aortographie de profil en urgence peut
être demandée, éventuellement complétée par une
artériographie sélective mésentérique. Une embolie se
manifeste par un arrêt cupuliforme sur l'artère et un spasme du
système collatéral. Une thrombose est en général initiale et
multivasculaire (au moins deux troncs sur trois sont
nécessaires).

L’échodoppler ou le scanner peuvent
dans certains cas apporter des informations sur le débit ou la
morphologie des obstacles artériels.

8.8.5. Connaître les principes du
traitement de l’ischémie intestinale aiguë.

Le traitement est chirurgical.

A la laparotomie, on définit d’abord
la lésion intestinale: sa vitalité sur l'aspect de l'anse, son
péristaltisme, la pulsatilité mésentérique. On peut s'aider
de la fluoroscopie en lumière U.V. ou d'un Doppler intestinal.
On décide: s’il existe une nécrose définitive, d’une
exérèse et pas d'anastomose. Si la nécrose est douteuse, on
peut faire soit résection d'emblée, soit une réintervention de
parti-pris 48 heures plus tard. Ensuite, on traite la cause.
S’il s’agit d’une embolie on fait une
embolectomie. S’il s’agit d’une thrombose
veineuse, les thrombolytiques sont à discuter. Enfin s’il
s’agit d’une plaque d’athérome ou d’un bas
débit les anticoagulants doivent être utilisés (les tentatives
de revascularisation artérielle sont très décevantes).

Le pronostic reste encore d'une très haute
gravité.

8.9. Accidents des
anticoagulants

8.9.1. Connaître les circonstances
habituelles de survenue des accidents digestifs dus aux
anticoagulants.

Tous les traitements anticoagulants,
qu’ils soient préventifs ou curatifs, peuvent être
responsables d’accidents digestifs.

Il s’agit essentiellement des
antivitamines K; le plus souvent en raison d’une erreur de
posologie, mais pas dans tous les cas.

Plus rarement il s’agit
d’héparine ou héparinate, ou des héparines à bas poids
moléculaire. Les malades les plus exposés sont les sujets
âgés, dénutris, les malades qui ont une hypertension
artérielle, une insuffisance hépatique ou (en particulier pour
les hémorragies) une lésion digestive susceptible de saigner
(ulcère duodénal, ulcère du collet d’une hernie hiatale
ou une œsophagite, cancers). Certaines associations
médicamenteuses avec les salicylés, ou les anti-inflammatoires,
par exemple, accentuent le risque hémorragique.

8.9.2. Connaître les aspects cliniques
des accidents digestifs dus aux anticoagulants.

Les accidents des anticoagulants
comprennent les hémorragie digestives (elles ont été traitées
au chapitre 8.1), l’hématome intramural et l’hématome
de la paroi abdominal.

L’hématome intramural est une
infiltration hématique segmentaire de l'intestin sur 10 à 40 cm
de long, pouvant faire disparaître la lumière intestinale. La
localisation la plus fréquente est le jéjunum, puis l'iléon et
le côlon. Il est accompagné de façon quasi constante d'un
hémopéritoine. Les signes cliniques sont ceux d'un iléus
intestinal. Dans quelques cas, une anémie aiguë peut s’y
associer.

L’hématome de la paroi abdominale
peut se manifester sous la forme d’hématomes
rétropéritonéaux, d’hématomes de la gaine du psoas,
d’hématomes de la gaine des droits de l'abdomen.

8.9.3. Réunir les arguments
diagnostiques cliniques, biologiques et
radiologiques en présence d'un accident digestif des
anticoagulants.

Le diagnostic repose sur des arguments
cliniques: l’anamnèse d’utilisation d'anticoagulants
la présence d'autres hémorragies (hématurie, épistaxis, par
exemple).

Il repose sur des arguments biologiques:
une anémie et une hyperleucocytose; pour les antivitamines K un
taux de prothrombine au-dessous de 20 % (INR 4).

Enfin les arguments radiologiques ne
reposent en général pas sur le cliché d’abdomen sans
préparation qui est peu démonstratif. En cas d’hématome
intramural, l’opacification du grêle ou la
tomodensitométrie peuvent être d’une utile contribution.

8.9.4. Connaître les principes du
traitement des accidents digestifs des anticoagulants.

Le traitement médical est suffisant plus
de deux fois sur trois. Il s’agit de corriger
l'hypocoagulabilité en arrêtant le traitement anticoagulant et,
au besoin, d’administrer une antidote; de corriger
l'hypovolémie et l'anémie; de traiter l'occlusion intestinale
par aspiration gastrique.

Le traitement chirurgical est rarement
indiqué. S’il s’agit d’une hémorragie digestive
incoercible on peut être amené à l’exérèse ou à la
suture de la lésion. En cas d’hématome digestif persistant
ou s'aggravant on peut devoir faire une résection. Enfin un
hématome pariétal peut nécessiter une mise à plat.

8.10. Traumatismes de l'abdomen

8.10.1. Connaître les éléments de
diagnostic de pénétration abdominale, abdomino-thoracique
ou abdomino-pelvienne.

Ce diagnostic repose sur plusieurs
arguments: la nature de l'agent vulnérant, la reconstitution du
trajet de celui-ci (au besoin l'opacification du trajet peut
conduire le liquide de contraste dans la grande cavité
abdominale), l’extériorisation pathologique à travers la
plaie de l’épiploon, d’un viscère, de liquides
digestifs, une hématémèse ou hémorragie intestinale, des
examens radiologiques de l'abdomen, comprenant, le cas échéant
les coupoles diaphragmatiques, le thorax, le pelvis. Une
coelioscopie, en cas de traumatisme antérieur peut être utile,
sur le plan diagnostique.

Le traitement comporte
l’exploration-parage des orifices d'entrée et de sortie et
en cas de besoin, une laparotomie exploratrice. La coelioscopie
est un mauvais moyen thérapeutique des traumatisme de
l’abdomen. Elle ne peut être utilisée que pour porter
l’indication de la laparotomie, et encore seulement dans les
traumatismes antérieurs de l’abdomen.

8.10.2. Connaître les aspects
anatomo-pathologiques des lésions traumatiques viscérales:
foie, rate, duodéno-pancréas, mésentère et intestin.

1. Pour les organes pleins:

Les lésions vont de la décapsulation aux
fractures  complètes de l’organe,
s’accompagnant de plaies vasculaires. Elles peuvent être
fatales à court terme.

Le traumatisme du foie est grave, en
particulier s’il existe une plaie associée des veines
sus-hépatiques, de la veine cave inférieure ou du pédicule
hépatique.

Le traumatisme de la rate est grave, en
particulier s’il existe une désinsertion du pédicule.

2. Pour les organes creux:

Elles vont de la simple contusion à la
rupture digestive, et/ou à la désinsertion des lames
porte-vaisseaux (mésocôlon ou mésentère).

Le traumatisme du duodéno-pancréas est
grave en cas de rupture canalaire du pancréas, ou
d’éclatement intra- ou rétro-péritonéal du duodénum.

Le traumatisme de l’intestin et de ses
mésos peut réaliser une déchirure ou un éclatement de
l’intestin, une déchirure du mésentère, une désinsertion
du mésentère, une ischémie intestinale. La gravité du
traumatisme est liée à l’étendue des lésions est à
l’importance des vaisseaux concernés.

8.10.3. Connaître les éléments du
diagnostic d'un hémopéritoine traumatique libre.

Il peut survenir immédiatement après
l'accident, ou après un intervalle libre (rupture en deux
temps).

A la clinique il s’agit
essentiellement d’un syndrome d'anémie aiguë. Si le malade
est réanimé, la réanimation est instable ou impossible, sans
autre explication.

A l’échographie ou scanner il existe
un épanchement mobile.

8.10.4. Connaître les éléments du
diagnostic qui permettent d'orienter vers l’atteinte a)
d'un viscère plein, b) d'un viscère creux.

Le diagnostic du viscère se fait en
fonction de l’organe atteint.

Pour la rate ou foie, le siège du
traumatisme est en regard de l'hypocondre correspondant. Le
diagnostic et le traitement se font par la laparotomie, avec ou
sans un écho-doppler, un scanner, voire une artériographie
préalable.

Pour le pancréas et le duodénum, le
traumatisme est volontiers épigastrique. Les clichés de
l'abdomen sans préparation sont en faveur d’un épanchement
gazeux rétro-péritonéal. A la laparotomie on peut découvrir
une ecchymose de la loge pancréatique avec ou sans taches de
bougie (cytostéatonécrose). En cas de plaie du duodénum,
épanchement rétro-duodénal à la fois biliaire et gazeux (la
tache verte rétropéritonéale).

En cas de plaie du grêle, il peut exister
un pneumopéritoine.

8.10.5. Connaître les renseignements
susceptibles d'être fournis par l'examen radiologique
dans un traumatisme de l'abdomen.

Il faut faire des clichés d’abdomen
sans préparation si le blessé est en bon état. Ils peuvent
montrer des épanchements intra-péritonéaux: éventuellement un
pneumopéritoine, des projectiles, des fractures

Une opacification digestive ou urinaire est
à discuter pour cerner un hématome.

Un écho-doppler ou artériographie peuvent
aider, surtout pour une plaie du foie ou du rein.

Enfin la tomodensitométrie permet de
classer le traumatisme sur une échelle de gravité.

8.10.6. Connaître les éléments de
gravité d’un traumatisme de l'abdomen.

Outre la tomodensitométrie déjà citée,
il s’agit de: l’âge du blessé; la nature du
traumatisme; une association à d'autres lésions thoraciques,
cranio-céphaliques, ou des membres; la nature du viscère
atteint; la septicité des lésions abdominales; la condition et
la rapidité des soins (évacuation, décision chirurgicale), les
besoins sanguins nécessaires pour équilibrer les constantes
vitales.

8.10.7. Connaître les complications
secondaires des traumatismes hépato-biliaires.

Il peut s’agir de: fistules biliaires
externes; fistules artério-veineuses; pseudo-anévrismes
intra-hépatiques; hémobilie (fistule artério-biliaire).

8.10.8. Connaître les éléments de
surveillance d'une contusion de l'abdomen non opérée en
urgence.

Les éléments généraux et fonctionnels
concernent: les grandes constantes vitales (pouls, TA, diurèse
horaire — qui mesure l’efficacité de la réanimation
—, la survenue d'un ictère ou d’une fièvre; la
surveillance du transit.

Les éléments locaux, relevés à
intervalles rapprochés sont l’état de la paroi abdominale,
des fosses lombaires, des hypocondres, le TR.

Les examens complémentaires comportent la
radio de l'abdomen sans préparation, l’écho-doppler ou
l’artériographie secondaire, l’échographie ou la
tomodensitométrie. Enfin biologiquement peuvent être utiles la
numération globulaire, l’amylasémie, l’amylasurie.

8.10.9. Connaître les indications
chirurgicales d'urgence en cas de traumatisme de l'abdomen.

Ces indications sont la plaie pénétrante,
les épanchements intra-péritonéaux, les diagnostics
incertains, la réanimation inefficace.

Commentaires et Questions

9. HERNIES

9.1. Définir ce qu'est une hernie
de la paroi abdominale.

En règle générale, la hernie est l'issue
d'un diverticule péritonéal à travers un orifice naturel de la
paroi abdominale.

Lorsque l'orifice se trouve sur une
cicatrice opératoire, il s'agit d'une éventration.

9.2. Définir la hernie
inguinale, en connaître les deux principales variétés
anatomo-pathologiques, les principales données cliniques, évolutives
et thérapeutiques.

Hernie inguinale.

— Anatomie pathologique: on oppose
plusieurs variétés:

• la hernie oblique externe qui
suit le canal inguinal, qui emprunte le trajet du cordon. Selon
son degré de saillie, on décrit les hernies inguinales et
inguino-scrotales;

• la hernie directe, en dedans
du pédicule épigastrique, indépendante du cordon.

— Physiopathologie:

• la hernie congénitale est oblique
externe.

Elle est due à l'absence de fermeture du
canal péritonéo-vaginal, ou à son caractère incomplet.

• la hernie acquise est le plus
souvent directe. Elle est due à des microtraumatismes répétés
chez des sujets qui ont un besoin chronique de pousser (adénome
prostatique, constipation) ou de tousser (bronchite chronique),

• les deux types peuvent être
révélés par des efforts (accidents du travail).

— Clinique:

• en l'absence de complications les
symptômes sont rares: douleurs inguinales notamment à l'effort.
A l'examen: tuméfaction inguinale dont le collet est au-dessus
de la ligne de Malgaigne joignant l'épine iliaque
antéro-supérieure à l'épine pubienne, impulsive à la toux,
réductible, le doigt qui la réduit suit son trajet.

• complications:

•• irréductibilité en raison
d’adhérences intra-sacculaires épiploïques ou à cause du
volume des viscères herniés

•• étranglement: c'est une cause
fréquente d’OIA.

Il existe des signes d'occlusion et des
signes locaux: la hernie devient douloureuse, grossit, durcit,
n'est plus impulsive à la toux, n'est plus réductible. Devant
toute occlusion, l'examen des orifices herniaires doit être
systématique. Mais on doit aussi savoir que l'apparition d'une
hernie ou l'étranglement d'une hernie préexistante peut
résulter d'une occlusion située en aval.

• Variantes cliniques:

•• la distension de l'aine,
association de hernies inguinale et crurale,

•• l’association à d'autres
anomalies d'involution du canal péritonéo-vaginal: kyste du
cordon, hydrocèle.

— Traitement

• chirurgical: exérèse du sac en cas
de hernie oblique externe, refoulement du sac en cas de hernie
directe, fermeture de l'orifice avec ou sans prothèse, par abord
direct ou sous laparoscopie;

• orthopédique: bandage chez les
malades inopérables.

9.3. Savoir définir la hernie
crurale, en connaître les aspects anatomo-cliniques,
évolutifs, et les indications thérapeutiques.

— Définition: hernie à travers
l'anneau crural, au-dessous de la ligne de Malgaigne.

— Clinique: souvent une forte femme,
une petite hernie.

L'étranglement est fréquent. Le
traitement est chirurgical: indication très large, sinon
obligatoire.

9.4. Savoir définir la hernie
ombilicale de l'adulte, en connaître les aspects anatomiques
et cliniques, évolutifs et thérapeutiques.

— Physiopathologie:

• hernie acquise par distension de
l'orifice ombilical initialement fermé. C'est une hernie de
faiblesse qu'on rencontre surtout chez l'obèse, le cirrhotique,
le sujet du 3e âge. Elle tend à devenir volumineuse et
irréductible à cause de son volume et d'adhérences
intra-sacculaires.

— Clinique:

• une femme âgée, obèse, mauvais
risque chirurgicale

• une grosse hernie douloureuse...

— Complications

• irréductibilité: étranglement

— Traitement

• éviter le bandage, insuffisant ou
dangereux,

• préférer la chirurgie avec ou sans
prothèse.

— Variante clinique: le cirrhotique,

• elle accompagne et complique une
ascite sous tension. La peau a tendance à s'amincir, s'excorier,
puis à se rompre,

• il existe un risque de rupture de
l'ombilic avec issue d'ascite en abondance. Le risque majeur est
l'infection de l'ascite,

• en cas de rupture, si la survenue
est récente, on peut traiter la hernie et l'ascite, en même
temps. Dans le cas contraire, on peut être amené à traiter
d’abord l’ascite, prévenir l'infection par des
antibiotiques, attendre la cicatrisation, puis opérer quelques
mois plus tard.

Commentaires et Questions

10. ALIMENTATION

10.1. Diététique et maladies
digestives

- 10.1.1. Principes généraux de la
diététique des affections de l'appareil digestif.

Au cours des vingt dernières années, la
diététique des affections de l’appareil digestif s'est
profondément modifiée. Il paraît maintenant souhaitable que
soient prescrits seulement les régimes dont le bénéfice est
établi sur des faits démontrés.

- 10.1.1.1. Conseils aux
gastrectomisés et p rise en charge spécialisée des
sujets ayant une maladie cœliaque et un grêle
court chirurgical.

Chez les sujets gastrectomisés, un régime
fragmenté est préconisé (voir chapitre 2.9). Après vagotomie
tronculaire, la constatation ou la crainte d'un bézoard fait
prescrire un régime pauvre en crudités. Chez les sujets ayant
un grêle court ou une maladie cœliaque, la diététique a
un rôle déterminant, impliquant la prise en charge temporaire
ou prolongée de ces patients par une équipe spécialisée.

- 10.1.1.2. Conseils aux sujets
atteints d'affections coliques.

La colopathie fonctionnelle ne relève
d'aucun régime, à tort encore trop souvent prescrit et trop
bien suivi. Dans les colites organiques (RCH, Crohn) un régime
pauvre en résidus est conseillé chez les patients ayant des
symptômes intestinaux en poussée, surtout la diarrhée. En
dehors des poussées le régime peut être normal.

- 10.1.1.3. Cirrhoses non
compliquées.

Au cours des cirrhoses non compliquées, il
n'existe aucun régime en dehors de la suppression complète et
définitive des boissons alcoolisées (voir chapitre 9.4.).

- 10.1.1.4. Cirrhoses avec ascite :
équilibre à rechercher entre sapidité des aliments
et dénutrition, entre apports autorisés de sel et
prescription de diurétiques.

Au cours des cirrhoses compliquées par une
ascite, un régime désodé est conseillé par la plupart des
auteurs. Ce régime ne doit pas faire courir le risque
d’aggraver la dénutrition par réduction des apports
alimentaires.

- 10.1.1.5. Régime des
encéphalopathies hépatiques.

En cas d'encéphalopathie hépatique, un
régime pauvre en protéines (20 à 30 g par jour) peut s'avérer
indispensable si le malade a un appétit suffisant pour que ce
régime soit utilement recommandé. L’anorexie est telle que
c’est rarement le cas.

- 10.1.2. Habitudes diététiques à
l'origine de maladies de l'appareil digestif.

Au cours des deux derniers siècles,
l’alimentation des Français s'est profondément modifiée.
La ration calorique, la consommation de glucides d'absorption
rapide, de protéines et de graisses ont augmenté alors que
celle des glucides d'absorption lente et de fibres alimentaires a
diminué. Parallèlement, l'incidence de certaines maladies
digestives s'est modifiée : augmentation de fréquence de la
constipation et des diverticules du côlon, des cancers de
l'œsophage, du côlon et du rectum, du pancréas, de la
lithiase biliaire et diminution de l'incidence du cancer
gastrique.

Cependant, il n'existe pas de relation
directe certaine, chez un individu donné, entre les habitudes
alimentaires personnelles et familiales et l'apparition de telle
ou telle affection digestive.

10.2. Fibres alimentaires et
appareil digestif.

- 10.2.1. Définition des fibres
alimentaires (FA).

Les FA sont composées de longues
molécules linéaires ou ramifiées, indigestibles par les
enzymes du tube digestif de l'homme.

Ces molécules, structurales des parois
végétales, sont toutes des polysaccharides sauf la lignine. Les
chimistes classent les fibres alimentaires en trois catégories :
la cellulose, les polysaccharides non cellulosiques, la lignine.

La cellulose, définie par son
insolubilité, polymère linéaire de D-glucose par les liaisons
bêta 1-4 (l'amidon qui est hydrolysable par l'amylase possède
des liaisons alpha 1-4).

Les polysaccharides non cellulosiques : ils
sont constitués par :

• l'hémicellulose : les résidus
constitutifs peuvent être uniques (xylans ou mannans composés
seulement de xylose ou de mannose) et linéaires ou hautement
branchés et comportant plusieurs sucres (arabinogalactan);

• la pectine : polymère d'acide
galacturonique (pomme, peau d'agrumes)

• les gommes et mucilages provenant de
végétaux terrestres (karaya) ou marins (agar des algues
consommés par les japonais ou utilisés en médecine).

- La lignine n'est pas un
polysaccharide, c'est un polymère d'un résidu
aromatique, le phénylpropane.

Malheureusement, le dosage sérieux des
fibres alimentaires est long et complexe (méthode de Southgate)
et beaucoup trop de tables alimentaires soit ne les
mentionnent pas, soit se réfèrent à des méthodes anciennes
d'évaluation par solubilité, négligeant une grande quantité
de fibres (la pectine et la majorité des hémicelluloses étant
solubles). Elles sont alors dénommées fibres brutes, ou
résidus, ou cellulose dans les tables ou sur les étiquettes.

- 10.2.2. Propriétés physiologiques
des F.A. chez l'homme.

Il y a plusieurs catégories de fibres
alimentaires, différentes notamment par leur pouvoir
hygroscopique et leur fermentabilité, ce qui explique, en
partie, les résultats non concordants d'études contrôlées
(voir Constipation, chapitre 4.2).

- 10.2.3. Expliquer l'augmentation de
volume du bol fécal.

Leur pouvoir hygroscopique est à la base
de l'augmentation du poids du volume fécal dont il diminue la
consistance (voir Constipation, chapitre 4.2).

- 10.2.4. Indications d’un régime
riche en FA.

C’est un régime qui apporte plus de
15 ou 20 g de fibres par jour (voir Constipation, chapitre 4.2).

- 10.2.5. Le régime pauvre en FA.

Le régime pauvre en fibres alimentaires
contient moins de 10 g/jour de fibres alimentaires. Il réduit le
poids des selles à moins de 50 g/jour. Ce régime est peu sapide
et monotone.

Les indications indiscutées du régime
pauvre en résidus sont :

- les colites organiques en
poussée, dans le but de réduire la diarrhée et les
douleurs abdominales (RCH, Crohn);

- les sténoses non opérables du
tube digestif à tous ses niveaux, de l'œsophage
au canal anal;

- les diminutions du péristaltisme
pouvant favoriser un bézoard (vagotomie,
gastroplégie du diabétique...).

10.3. Alcool et appareil
digestif

Les spécialistes de l'appareil digestif se
sont, pour la plupart, intéressés essentiellement aux
conséquences de la consommation exagérée d'alcool, sans se
préoccuper suffisamment de la maladie causale. Les items qui
suivent auront trait à quelques notions sur la maladie
alcoolique , la conduite à tenir face à ce problème, les
conséquences de l'alcoolisation chronique sur les principaux
organes de l'appareil digestif.

- 10.3.1. Avoir présent à
l’esprit quelques notions sur la maladie alcoolique.

- 10.3.1.1. Consommateurs à
risque.

Dans la population française de plus de 16
ans, 10 % des femmes et 20 % des hommes consomment 50 %
de la quantité d'alcool vendue. Ce sont des consommateurs à
risque.

Ils peuvent être aussi définis comme des
sujets déclarant une consommation régulière supérieure à 4
verres par jour pour les hommes et supérieure à
2  verres par jour pour les femmes.

- 10.3.1.2 - Consommateurs
excessifs.

On considère comme consommateurs
excessifs, quelle que soit la quantité d'alcool prise, toutes
les personnes dont la consommation entraîne des conséquences
sur leur santé physique ou psychologique et sur leur vie
sociale.

Ainsi, 30 % des lits d'hôpitaux généraux
sont occupés par des personnes ayant une consommation d'alcool
qui nécessite un recours médical. Parmi eux, un tiers est
composés de sujets alcoolo-dépendants.

- 10.3.1.3 - Les alcoolo-dépendants

On admet le chiffre de 1.500.000 personnes
alcoolo-dépendantes en France (une personne sur sept est en
contact avec un alcoolo-dépendant en France); 80 % des
alcoolo-dépendants sont intégrés dans la vie
socio-professionnelle.

On distingue schématiquement :

- une alcoolo-dépendance
secondaire, survenant sur un terrain psychiatrique
(la maladie psychiatrique a été décelée avant que
le sujet ait perdu le contrôle de son
alcoolisation).

- une alcoolo-dépendance
primaire : la plus fréquente en France. Elle se
subdivise en deux types :

• l'un d'évolution lente, de
révélation tardive (après 45 ans), avec un environnement
social longtemps conservé,

• l'autre d'évolution rapide, de
révélation précoce (25 à 30 ans), avec des manifestations
bruyantes.

- 10.3.1.4 - Le diagnostic
d'alcoolo-dépendance.

Schématiquement, la différence entre un
consommateur à risque et un alcoolo-dépendant est la perte de
la maîtrise de l'alcoolisation. Un alcoolo-dépendant boit ou ne
boit pas, mais ne peut pas boire un peu .

On peut admettre qu'une personne est
alcoolo-dépendante quand sa consommation d'alcool est
caractérisée par l'association des trois conséquences
suivantes :

- retentissement sur sa santé
physique et psychologique et sur son insertion
sociale,

- augmentation de la tolérance à
l’alcool ??? (Voir Pr Balmès)

- syndrome de sevrage.

- 10.3.2. Conduite à tenir

- 10.3.2.1. Obtenir du sujet la
prise de conscience de son alcoolisme.

La première étape est de faire prendre
conscience au patient de son rapport à l'alcool et de la façon
dont il l'utilise. La consommation d'alcool doit être précisée
systématiquement, au même titre que les autres facteurs de
risque (tabac, café, médicaments).

Elle peut être évaluée en grammes
d'alcool par jour. En France, la consommation servie dans les
débits de boissons contient 10 g d'alcool environ par
verre, quelle que soit la nature de la boisson.

La consommation quotidienne en grammes par
jour est le paramètre qu'il faut connaître lorsqu'on
s'intéresse à l'alcoolisation chronique. Selon les études de
consommation, il existe une bonne corrélation entre la quantité
d'alcool ingérée déclarée par le patient et la quantité
d'alcool effectivement consommée. L'alcoolémie est le
paramètre qu'il faut connaître en cas d'alcoolisation aiguë.

- 10.3.2.2. Place des indicateurs
biologiques usuels.

La clinique est beaucoup plus utile que les
indicateurs biologiques de consommation. Les marqueurs
biologiques (gamma-GT, macrocytose) sont utiles pour confirmer un
diagnostic, justifier une nouvelle consultation, étayer un
diagnostic d'abstinence.

- 10.3.2. 3. Etre capable
d’établir un diagnostic clinique
d’alcoolisme

Le patient doit être classé soit parmi
les consommateurs excessifs, soit parmi les alcoolo-dépendants,
et dans quel sous-groupe de ces derniers (voir chapitre 10.3.1.3
).

Les alcoolo-dépendants ont tendance à
nier cette dépendance et à privilégier soit une affection
psychique (anxiété, dépression,) soit des troubles du sommeil
ou des affections somatiques. Ils demandent à être guéris de
leurs symptômes pour pouvoir s'arrêter de boire, alors que la
proposition thérapeutique doit être l'inverse.

Dans certains cas, le diagnostic
d'alcoolisme est mis en avant plutôt que celui d'une authentique
maladie mentale grave, limitant l'angoisse générée par le
diagnostic psychiatrique.

Ce dernier type alcoolo-dépendance
nécessite une prise en charge plus importante, qui ne peut se
faire que dans le cadre du secteur psychiatrique.

- 10.3.2.4. Connaître la
dépendance physique et le syndrome de sevrage.

Une des premières conséquences de
l'alcoolisme est la dépendance physique qui se manifeste par un
syndrome de sevrage.

Le syndrome de sevrage est classé en trois
stades :

- Stade 1 : sueurs nocturnes et matinales,
discret tremblement, nausées, augmentation matinale de
l'anxiété et de l'agitation.

- Stade 2 : augmentation des signes du
stade 1, troubles neurovégétatifs (tachycardie, transpiration,
élévation de la tension artérielle), troubles digestifs
(nausées, diarrhée, vomissements), manifestations
psychologiques (anxiété, agitation, sans trouble de la
conscience).

- Stade 3 : delire (delirium tremens),
diminution de la capacité à maintenir l'attention vers des
stimulations externes, désorganisation de la pensée (propos
inappropriés, incohérents) et au moins deux des manifestations
suivantes : obnubilation de la conscience, anomalies de la
perception, perturbations du rythme veille-sommeil,
désorientation temporo-spatiale.

- 10.3.2.5. Connaître les grandes
lignes d’un sevrage à domicile.

Dans la majorité des cas, un sevrage est
réalisable à domicile. Il doit comporter une réhydratation per
os (jus de fruits, bouillon salé, café ou autres boissons
chaudes sucrées). Le volume de boissons prescrit devra être
similaire à celui des consommations habituelles du patient. En
effet, si la plupart des alcooliques boivent plusieurs litres par
jour, d'autres consomment beaucoup moins de liquides (buveurs
d'alcool fort). La mesure de la diurèse peut aider à préciser
les apports minimums indispensables.

La préparation et la mise en confiance
restent les facteurs essentiels de l'anxiolyse. Les
benzodiazépines de demi-vie intermédiaire doivent être
utilisées. Les tranquillisants, comme le méprobamate ou le
tétrabamate, sont des alternatives intéressantes.

- 10.3.2.6. Connaître les grandes
lignes d’un sevrage en milieu hospitalier.

Une hospitalisation pour sevrage est
justifiée en cas d'antécédents de crises convulsives
généralisées ou de delirium tremens, d'antécédents de
tentative de suicide, d'échec d'un sevrage ambulatoire,
d'isolement social ou d'environnement nocif.

En cas d'état confusionnel lors du
sevrage, il faut savoir évoquer un hématome intracrânien, une
méningite aiguë, une hypoglycémie, une hyponatrémie sévère
(réhydratation mal conduite), un surdosage médicamenteux. Se
méfier de la prise de bêtabloquants qui atténuent la
symptomatologie betaergique lors du sevrage, savoir que les
benzodiazépines peuvent retarder la symptomatologie du sevrage.

- 10.3.2.7. Connaître la
possibilité de faire appel à un réseaux de soins.

Compte tenu des difficultés rencontrées
pour la prise en charge de ces patients, il est nécessaire de
connaître les réseaux de soins: centres d'alcoologie
ambulatoires ou d'hospitalisations, centres psychiatriques
spécialisés, services hospitaliers spécialisés de moyen
(cure) et long (postcure) séjour, centres d'hygiène alimentaire
et d'alcoologie (CHAA), mouvements d'anciens buveurs.

Il faut prendre en compte l'entourage
familial et s'appuyer, autant que faire se peut, sur un réseau
d'intervenants sociaux.

Les sujets alcoolo-dépendants forment un
groupe hétérogène, pour lequel il n'existe pas encore de prise
en charge standardisée. On ne peut donc, selon le sous-groupe
auquel ils appartiennent, proposer tel ou tel type de traitement.

La prise en charge des malades
alcoolo-dépendants, quel que soit le type de prise en charge,
permet d'obtenir 30 %, au moins, d'amélioration clinique à un
an.

- 10.3.3. Connaître les conséquences
de l’alcoolisme aigu ou chronique sur les organes de
l'appareil digestif

- 10.3.3.1. Les hémorragies
digestives.

Les hémorragies digestives d'origine haute
sont fréquentes chez l'alcoolique. En dehors de l'hypertension
portale, les principales lésions hémorragiques sont le syndrome
de Mallory-Weiss, la gastrite érosive aiguë. Cette dernière se
produit surtout en cas d'association alcool-AINS.

- 10.3.3.2. Alcool et ORL.

Le risque de cancer ORL est élevé en cas
d'association tabagisme-alcoolisation chronique. L'association
des deux a un effet synergique.

- 10.3.3.3 Alcool et estomac.

L'alcoolisation aiguë ou chronique peut
entraîner des érosions multiples, se traduisant cliniquement
par des douleurs et parfois des hémorragies. L'hypothèse d'un
rapport entre une alcoolisation chronique et la maladie
ulcéreuse n'a pas été confirmée. De même, il est hautement
improbable que l'alcoolisation chronique soit un facteur de
risque de cancer gastrique.

- 10.3.3.4. Alcool et foie.

L'alcool est la cause de lésions
hépatiques : stéatose, hépatite alcoolique, cirrhose. Le
risque augmente avec la quantité quotidienne et la durée de la
consommation, les femmes étant plus exposées que les hommes aux
complications hépatiques.

Le risque apparaît à partir de 20 g
d'alcool par jour chez la femme et 40 g par jour chez
l'homme, pris pendant plusieurs années.

Une augmentation isolée de la
concentration plasmatique de la gamma-GT n'est pas le témoin
d'une atteinte hépatique. Quelles que soient les lésions
hépatocellulaires, une abstinence prolongée ou une sobriété
améliore considérablement le pronostic à long terme.

Un ictère, un taux de Quick inférieur à
50% et des transaminases entre 2 à 5 fois la normale doivent
faire soupçonner une hépatite alcoolique sévère.

Les malades alcooliques rencontrent plus
fréquemment que les personnes abstinentes les virus de
l'hépatite B et de l'hépatite C.

L'incidence de la cirrhose et de
l'hépatocarcinome est significativement plus élevée chez les
porteurs chroniques du VHC en cas de consommation d’alcool
égale ou supérieure à 100 g/jour. Le traitement par
Interféron en cas d'hépatite chronique active VHC semble
inefficace en cas de consommation d'alcool égale ou supérieure
à 110 g par jour.

L'hépato-toxicité de certains
médicaments (par exemple le paracétamol) est accrue en cas
d'alcoolisation chronique, favorisant les d'hépatites aiguës.

- 10.3.3.5 Alcool et pancréas.

L'alcool n'est pas une cause de cancer du
pancréas

La pancréatite chronique est rare
(prévalence: 1 pour 1.000) et s'observe chez 1 à 2 % des
malades par alcoolisme.

L'alcoolisation chronique explique 80 % des
pancréatites chroniques et 50 % des pancréatiques aiguës
observées en France. Les cofacteurs explicatifs sont mal connus
(nutritionnels, génétiques).

- 10.3.3.6 Alcool et intestin.

L'alcool agit sur la motricité,
l'absorption et les sécrétions de tout l'intestin. La diarrhée
est rapportée chez 10 à 50 % des malades alcooliques.

10.4. Nutrition artificielle en
gastroentérologie.

- 10.4.1. Définir les conditions
faisant redouter une dénutrition.

Une dénutrition est fréquemment observée
au cours des maladies de l’appareil digestif. Sa pathogénie
est souvent complexe et multi-factorielle, associant à des
degrés divers: a) restriction des apports alimentaires
(dysphagie, anorexie, crainte de souffrir après les repas); b)
maldigestion (insuffisance pancréatique exocrine par
pancréatite calcifiante ou secondaire à la dénutrition
elle-même); c) malabsorption intestinale (maladie cœliaque
associée); d) entéropathie exsudative (ulcérations
intestinales et/ou blocage lymphatique); e) syndrome
inflammatoire déviant l'anabolisme protéique vers
la synthèse des protéines de l'inflammation.

- 10.4.2. Grouper les critères
cliniques et biologiques de dénutrition.

Au cours des maladies digestives
retentissant sur l'état nutritionnel, il est indispensable
d'avoir recours à des critères objectifs et quantitatifs
permettant d'apprécier la dénutrition. L'amaigrissement, s'il
n'y a pas d'œdèmes, et l'interrogatoire diététique sont
les moyens les plus utilement pris en compte.

Les principaux tests utilisés pour
objectiver la dénutrition sont les suivants : a) mesure du pli
cutané tricipital (reflet des réserves adipeuses); b) le
périmètre musculaire brachial (reflet des réserves protéiques
musculaires); c) le taux d'albumine et de préalbumine (reflet
des réserves protéiques viscérales). Aucun de ces tests n'a de
valeur absolue à l'échelle individuelle sauf par comparaison
avec une mesure antérieure.

- 10.4.3. Connaître les limites de la
diététique et les indications de l'assistance
nutritionnelle (AN).

Une dénutrition importante doit être
prise en compte lors du traitement des maladies digestives;
lorsqu'il est impossible d'assurer par la voie orale un apport
alimentaire adéquat en quantité et en qualité, le recours aux
techniques d'AN est nécessaire.

- 10.4.4. Énoncer le principe des deux
méthodes d'AN.

Ce sont:

a) alimentation entérale par sonde
digestive qui permet l’apport d'un mélange de nutriments
pouvant être spécialement adaptés à l'état du patient; cette
méthode court-circuite l'anorexie ou une sténose
œso-gastrique;

b) nutrition parentérale par voie veineuse
périphérique ou centrale grâce à la mise en place d'un
cathéter dans un gros tronc veineux profond. Cette méthode
court-circuite, de plus, la digestion et l'absorption
intestinales en apportant des nutriments simples, acides aminés,
hexoses, acides gras, directement assimilables par l'organisme.

- 10.4.5. Principe de l'alimentation
entérale continue par sonde.

L'alimentation entérale par sonde
digestive, donnée de préférence à faible débit constant, est
une méthode relativement facile à mettre en oeuvre, peu
coûteuse dans la majorité des cas, et n'exigeant pas un
personnel et des moyens hautement spécialisés. Cependant elle
ne supprime pas l'étape d'absorption intestinale dont
l'insuffisance (malabsorption, diarrhée, risque de sténose)
peut être le facteur limitant le plus important. En cas de
troubles de la conscience la méthode est contre indiquée en
raison du risque d’inhalation bronchique. On peut utiliser
une sonde naso-gastrique ou une gastrotomie posée par
endoscopie.

- 10.4.6. Principe de la nutrition
parentérale.

L'alimentation parentérale périphérique
est facilement utilisable pour une courte période (moins de 5
jours) et permet d'assurer une normonutrition (2.000 Kcal/j)
grâce au mélange de solutions protéiques et glucidiques
iso-osmolaires et d'émulsions lipidiques. Elle est surtout utile
pour prévenir la dénutrition par exemple chez les opérés
digestifs.

La nutrition parentérale utilisant la voie
veineuse profonde (cathéter central situé dans la veine cave
supérieure ou la veine cave inférieure) est indispensable
lorsque l'assistance nutritionnelle doit être prolongée
au-delà de deux ou trois semaines et/ou pour des apports
énergétiques élevés (3.000 Kcal/j chez un adulte). Son risque
essentiel est l'infection du cathéter. L'alimentation
parentérale prolongée nécessite des moyens importants
(personnel spécialisé) et une surveillance rigoureuse (asepsie,
surveillance métabolique) qui ne peuvent être véritablement
assurés que dans des unités spécialisées. Son prix de revient
est élevé.

Commentaires et Questions

eBook Info

Identifier:

YCQNAFTFDP

Title:

Gastrologie

Creator:

yassine

Date:

14/08/2001